медицинский каталог




Неоперативная гинекология. Книга 2

Автор В.П.Сметник, Л.Г.Тумилович

между указанными видами гиперплазии не существует.

Редким вариантом железисто-кистозной гиперплазии является стромальная гиперплазия, для которой характерны крупные, иногда полиморфные ядра клеток стромы. При базальной гиперплазии происходят утолщение базального слоя слизистой оболочки за счет пролиферации желез, расположенных в компактном слое эндометрия [Железнов Б.И., 1980].

Атипическая гиперплазия (аденоматоз) характеризуется структурной перестройкой и более интенсивной пролиферацией желез по сравнению с другими видами гиперплазии. Б.И.Железнов (1980) выделяет нерезкую и выраженную формы атипической гиперплазии эндометрия.

При нерезкой форме адеиоматоза крупные и мелкие железы отделены друг от друга сравнительно тонкими прослойками стромы, пилиндрический эпителий желез многоядерный, нередко образует вырасты в просвет желез, ядра кое-где увеличены. При выраженной форме аденоматоза обильно разросшиеся железы тесно соприкасаются друг с другом, местами строма между ними практически отсутствует, в многорядном эпителии желез отмечается полиморфизм, в крупных ядрах эпителия нередко обнаруживаются мелкие ядрышки. Гиперпластические процессы эндометрия заслуживают пристального внимания в связи с риском малигнизации некоторых форм этой патологии.

По мнению большинства авторов, железистая и железисто-кистоз-ная гиперплазия не являются предраковыми процессами. К. предраку эндометрия относят атипическую гиперплазию (аденоматоз) эндометрия (диффузная и очаговая формы). Особую онкологическую настороженность вызывает аденоматоз с интенсивной пролиферацией и ати-пизмом железистого эпителия, а также атипическая гиперплазия в баз альном слое эндометрия.

Предраковые гиперпластические процессы переходят в рак эндометрия примерно у 10% больных (по данным разных авторов, от 2 до 50%), они нередко длительно персистируют, иногда подвергаются обратному развитию. Однако с учетом реальной угрозы перехода процесса в рак эндометрия необходимо внимательнейшее отношение врача к больным с аденоматозом эндометрия и аденоматозными полипами.

Г.М.Савельева и В.Н.Серов (1980) считают, что классификация; предраковых гиперпластических процессов должна быть основана на учете не только морфологических данных, но и на результатах клинических наблюдений, эндокринологических, биохимических, цитологических исследований. По предлагаемой авторами клинико-морфологической классификации предраком эндометрия являются: 1) аденоматоз и аденоматозные полипы в любом возрасте; 2) железистая гиперплазия эндометрия в сочетании с гипоталамическими и нейро-обменно-эндокринными нарушениями в любом возрасте; 3) рецидивирующая железистая гиперплазия эндометрия, особенно в премено-паузальном и постменопаузальном периодах.

Существуют мнения о возможности считать предраком эндометрия рецидивирующую после его выскабливания железистую гиперплазию и гиперпластические процессы, резистентные к гормонотерапии.

Риск малигнизации гиперпластических процессов возрастает при метаболических нарушениях, обусловленных экстрагенитальным заболеванием (ожирение, нарушение углеводного и липидного обмена, расстройства функций гепатобилиарной системы и желудочно-кишечного тракта), сопутствующим развитию патологии эндометрия [Бох-ман Я.В. и др., 1992].

Этиология, патогенез. Гиперплазия эндометрия: чаще возникает на фоне ановуляции, для которой характерны монофазные циклы на фоне относительной или абсолютной гиперэстроге-нии: при ановуляторном бесплодии, в климактерическом периоде, при БПКЯ. Причиной гиперэстрогении может быть и яичниковая патология: персистенция фолликула, фолликулярные кисты, опухоли тэка или гранулезных клеток. Гиперпластическим процессам сопутствуют и нередко играют определенную роль в патогенезе ожирение и гипергликемия. Причиной этому образование эстрогенов (эстрона) из андрогенов (андростендиона) в жировой ткани и являющаяся следствием ожирения гиперинсулинемия. Установлено, что содержание эстрадиола и глобулинов, связывающих половые стероиды, у женщин с нормальной или сниженной массой тела на 27—43% ниже. Этим, кстати, и объясняют низкую частоту заболеваний раком эндометрия и молочных желез у японок, худощавых, как правило, по сравнению с американками, масса тела которых в климактерическом возрасте значительно выше. Различия эти достоверны в высокой степени (Р<0,001).

Эстрадиол играет ведущую роль в метаболизме клеток эндометрия, стимулирует их рост и митотическую активность. Прогестерон подавляет синтез рецепторов, связываясь с ними, а также стимулирует образование ферментов, превращающих эстрадиол в менее активный эстрон. Роль рецепторов яичниковых гормонов давно изучалась при новообразованиях эндометрия. Работа Путырской Н.П. (1994) показала, что в эндометрии здоровых женщин содержание рецепторов эстрадиола достоверно ниже, чем при железисто-кистозной гиперплазии и аденоматозной гиперплазии.

Однако изолированные клетки эндометрия в опытах in vitro обнаруживают весьма низкую чувствительность к эстрогенам. Как показали исследования последних ле

страница 81
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115

Скачать книгу "Неоперативная гинекология. Книга 2" (1.82Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(24.04.2018)