медицинский каталог




Неоперативная гинекология. Книга 1

Автор В.П.Сметник, Л.Г.Тумилович

не совсем ясен. Можно предположить, что у этих больных до применения эстроген-гестагеиных препаратов имелась определенная функциональная неполноценность эндометрия.

Несколько лет назад предполагали первичное влияние эстрогеи-гестагенов на яичники, поэтому для выяснения анатомо-функционального состояния яичников при синдроме гиперторможения производили лапароскопию и определяли содержание гормонов яичников в плазме. При лапароскопии выявлено уменьшение яичников в размере почти наполовину, заметное утолщение капсулы, уменьшение числа примордиальных фолликулов. К сожалению, величина яичников до применения ОК у этих больных не была исследована.

Можно предположить, что в результате воздействия эстроген-гестагенов на яичники чувствительность яичинков к гонадотропинам менялась, они не способны были бы ответить и на экзогенные гоиадотропины. Данное предположенне не было подтверждено, так как при введении соответствующих доз гонадотропинов под контролем определения уровня эстрогенов в плазме происходила овуляция. Таким образом, уменьшение яичниковой чувствительности к гонадотропинам не объясняет возникновения аменореи после отмены ОК.

Для исключения анатомических изменений гипофиза изучали состояние турецкого седла, при этом увеличения его размеров при синдроме гипертор- * можения не отмечено. Хорошо известно, что у женщин с маленькими размерами турецкого седла при неблагоприятных воздействиях чаще возникают различные эндокринопатии. Так, у 90 % больных с послеродовым гипопиту-итаризмом турецкое седло имеет малые размеры, причем у каждой второй больной диагностировано «ювенильное» турецкое седло [Серов В. Н., 1978]. По нашим наблюдениям, у 10 из 15 больных с синдромом гиперторможеиия также выявлены малые размеры турецкого седла. Следовательно, можно предположить наличие врожденной «готовности» гипофиза к возникновению патологического состояния в ответ иа длительное воздействие неблагоприятных факторов и, в частности, на блокирующее влияние эстроген-гестагенных препаратов.

Секреция гонадотропинов при синдроме гиперторможения, как правило, снижена, и овуляторных пиков не наблюдается. В настоящее время большинство исследователей полагают, что синдром гиперторможения развивается в результате избирательной гипоталамо-гипофизарной недостаточности под влиянием длительного непрерывного торможения секреции гонадотропинов эстроген-гесгагенами, остающегося и после их отмены. Отрицательное влияние на яичники и матку является вторичным —в результате торможения гонадотропной функции гипофиза. Вполне возможно, что в случаях возникновения синдрома гиперторможения имела место нераспознанная недостаточность гипоталамо-гипофнзарной системы. Косвенным подтверждением этого является положительный эффект лечения кломифеном и гонадотропн-намн больных с этим синдромом.

В зависимости от степени торможения гонадотропной функции гипофиза отмечается различная тяжесть клинического течения синдрома гиперторможения. При полном торможении реакция эндометрия на прогестерон и циклическую гормонотерапию отсутствует, что, возможно, связано с атрофиче-скими изменениями эндометрия или нечувствительностью его к гормонотерапии. Прн умеренном торможении гонадотропной функции гипофиза лечения гестагенами может быть достаточно для стимуляции функции яичников, но не для стимуляции овуляции; у больных наблюдается менструальноподо-бная реакция.

J. Haltor (1972) указывает на различный генез аменореи, возникшей в период приема эстроген-гестагенов и после их отмены. Если аменорея возникает в период приема ОК и у женщины не отмечается менструальноподобной реакции после их отмены и прн этом выявляются «скрытые» циклы, то это расценивается автором как маточная форма аменореи. Возможно, имеется повышенная чувствительность эндометрия к стероидам. В таких случаях показана отмена препаратов, после чего наступает самостоятельная быстрая нормализация менструальной функции. Если длительность аменореи превышает 3—6 мес., это состояние следует расценивать как истинный синдром гиперторможения.

При аменорее-галакторее как проявлении синдрома гиперторможения не следует забывать об аденоме гипофиза. При аменорее-галакторее после отмены препаратов обнаруживается резкое повышение уровня пролактина в кровн, снижение секреции гонадотропинов, снижение содержания эстрогенов в крови. Интересно отметить, что содержание жнра в отделяемом из молочных желез в 10 раз превышает жирность молока во время лактации.

Важное значение для понимания механизма возникновения аменореи-га-лактореи после отмены эстроген-гестагенов имеет исследование катехолами-нов ЦНС и их роли в регуляции гонадотропной функции гипофиза. Возможно, синдром гиперторможения, сопровождающийся галактореей - амено -реей, возникает в результате истощения катехоламинов в нейронах гипоталамуса, вследствие чего блокируется выделение РГ ЛГ и усиливается выделение пролактина.

Прежде чем выбрать метод лечения, необходимо провести дифференциальную диагностику между опухолью гипофиза, ранним патологическим климаксом, п

страница 108
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116

Скачать книгу "Неоперативная гинекология. Книга 1" (3.75Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(17.07.2018)