медицинский каталог




Неоперативная гинекология. Книга 1

Автор В.П.Сметник, Л.Г.Тумилович

.

Аменорею и симптомы климактерического синдрома у женщин моложе 37—38 лет следует расценивать не как преждевременное наступление климакса, а как патологическое состояние, именуемое СИЯ.

Лечение. Поскольку в генезе СИЯ основная роль принадлежит истощению фолликулярного аппарата яичников, лечение, направленное на стимуляцию функции яичников, нецелесообразно и небезразлично для здоровья женщины.

Беременность у женщин, страдающих СИЯ, возможна при культивировании ооцитов жиищины-донора со сперматозоидами мужа иди донора in vitro с последующим переносом эмбриона в предварительно подготовленную матку в течение 3—4 циклов женщины с СИЯ. Это выполняется в программе экстракорпорального оплодотворения. До 12 недель беременности назначаются свечи с прогестероном. Согласно данным литературы, как правило, рождаются здоровые дети.

Понятно, что беременность и роды при СИЯ — это лишь эпизод в жизни, функция яичников не восстанавливается. На фоне хронического эстроген-дефицитного состояния развиваются уро-генитальные расстройства и поздние обменные нарушения — остеопороз, повышение атерогенных фракций липи-дов [Сметник В. П., Кузнецов С. Ю., 1994]. Поэтому женщины с СИЯ подлежат обязательному назначению заместительной гормонотерапии до возраста естественной менопаузы и далее. Предпочтение следует давать препаратам, содержащим натуральные эстрогены и гестагены (см. Климактерические расстройства, раздел 4.1.10). Возможно использование последнего поколения О К в повышенной дозе.

Лечение больных СИЯ является также своеобразной профилактикой атеросклероза, инфаркта миокарда, остеопороза, преждевременного старения.

Прогноз у больных СИЯ в отношении восстановления менструальной и репродуктивной функций неблагоприятный.

Больные СИЯ подлежат обязательному диспансерному наблюдению до возраста естественной менопаузы.

4.5. ОСТЕОПОРОЗ ПРИ ЭСТРОГЕНДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЯХ

Остеопороз — разжижение и снижение плотности костной ткани, сопровождающееся уменьшением количества костного вещества в единице объема без существенных изменений соотношения органического и минерального компонентов кости. Остеопороз, сскугветствующий возрасту и полу, принято называть «простым», нехарактерным для пола и возраста — «ускоренным». [Dc Liica Н. ct al., 1981].

Остеопороз наблюдается у подавляющего большинства лиц старшего возраста, что позволяет его считать универсальным признаком старения. По данным ВОЗ, у 30—50 % людей старше 50 лет выявляются остеопоретические изменения и степень выраженности остеопороза примерно в 30 % случаев такова, что может приводить к переломам.

Патофизиология остеопороза. В настоящее время нет единой теории, объясняющей достаточно полно происхождение остеопороза. Постоянно происходящие в кости процессы ремоделирования (разрушения и синтеза) состоят из сменяющих друт друга резорбции костной ткани остеокластами и синтеза матрикса кости остеобластами с последующей минерализацией, т. е. абсорбцией кальция и фосфора. У женщин до 30—35 лет процесс образования превалирует и ад резорбцией кости. После 35 лет процесс резорбции активизируется и в климактерическом возрасте становится преобладающим, за счет усиления активности остеокластов. Это обусловливает хрупкость костей и риск переломов при незначительных травмах предплечья, таза, а в постменопаузе — шейки бедра. В процессах синтеза и резорбции костной ткани участвует много факторов. С учетом специфики данного руководства остановимся подробнее на роли эндокринной системы и половых гормонов в развитии остеопороза. Гормон паращитовидных желез — паратиреоидный гормон (ПТГ) усиливает резорбцию кости, активизируя остеокласты. Гормон кальцитоиин, образующийся в щитовидной железе, — антагонист ПТГ — усиливает процессы синтеза кости, стимулируя активность остеобластов. Тироксин — гормон щитовидной железы и кортизол — основной гормон коры надпочечников, обладающие, как известно, катабо-лнческлми свойствами, усиливают процессы резорбции в костной ткани.

Определенную роль в кальциевом обмене и, следовательно, в развитии остеопороза играет витамин Д, участвующий в регуляции процесса всасывания кальции и кишечнике.

Особую роль в разлитии остеопороза по современным представлениям играют эстрогены. В литературе изложены многочисленные данные, не оставляющие сомнений в наличии прямой связи между прекращением гормональной функции яичников (менопаузой, кастрацией) и остеопорозом. До 40 лет частота травматических переломов костей у мужчин и женщин одинакова, в 60 лет у женщин она в 4 раза выше и в дальнейшем еще возрастает. Роль снижения уровня эстрогенов в развитии остеопороза была впервые описана Albright F. в 1941 г. В настоящее время накоплен большой материал, доказывающий, что снижение синтеза эстрогенов является одной из основных причин развитии остеопороза у женщин. Защитная роль эстрогенов обусловлена следующими обстоятельствами:

? эстрогены способны ингибировать активность синтеза ПГТ в паращитовидных железах;

? эстрогены способны подавлять катаболический эффект тиро

страница 114
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116

Скачать книгу "Неоперативная гинекология. Книга 1" (3.75Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(24.04.2018)