медицинский каталог




Неоперативная гинекология. Книга 1

Автор В.П.Сметник, Л.Г.Тумилович

ЭОП на клетки аденогипофиза не обнаружено. Известно, что одним из основных факторов, регулирующих выделение пролактина, является дофамин. Рядом экспериментальных исследований было показано, что опи-ондергический контроль за секрецией пролактина осуществляется через уменьшение объема дофамина и его выделение тубероинфундибулярными нейронами. Под воздействием ЭОП снижается обмен дофамина в срединном возвышении гипоталамуса и уменьшается его содержание в крови воротной вены гипофиза [Reymond М., 1983]. Стимулирующий эффект ЭОП на выброс пролактина ннгибируется предварительным введением предшественников и агонистов дофамина, что является косвенным доказательством модулирующего действия ЭОП иа уровень пролактина, которое реализуется через изменение дофаминовой активности. Основной же точкой приложения ЭОП по отношению к их влиянию на секрецию пролактина является пресинап-тическое торможение освобождения дофамина, блокирующего секрецию пролактина.

В отличие от дофамина серотоиин стимулирует освобождение пролактина. ЭОП активирует серотонинергические системы. В соответствии с этим блокада серотонинергических рецепторов или их активация влечет за собой соответственно снижение или повышение уровня пролактина.

/ / I

\

Рис. 2. 10. Схема регуляции секреции люлиберина (РГ Л Г):

1 — энкефалии; 2 — люлиберин в перикарионах гипоталамуса с нервными окончаниями на капиллярах; 3 — аксоны нор- и адренергических нейронов; 4 — эндорфинные аксоны; 5—дофаминергические нейроны; б—капилляры портальной гипоталамо-ги-пофизарной системы

Однако в отношении механизма действия ЭОП иа секрецию пролактина имеется и другая точка зрения. По мнению S. Yen и соавт. (1985), существует единый нейроэндокринный механизм опиоидергического контроля секреции пролактина и Л Г. Хотя ЭОП и их синтетические аналоги вызывают увеличение выброса пролактина, однако блокада опиоидиых рецепторов налоксо-ном не только не уменьшала уровень пролактина в плазме крови человека,

58

ГЛАВА 2

но даже увеличивала его, что сочеталось с увеличением уровня ЛГ и зависело от концентрации Ег и прогестерона. Очевидно, парадоксальное увеличение уровня пролактина в ответ на введение налоксона связано с пульсирующим выделением РГ ЛГ, который стимулирует выделение и гонадотропинов, и пролактина. Известно, что введение малых доз РГ ЛГ, а также его аналогов увеличивает секрецию пролактина у женщин с нормальным менструальным циклом и при гипогонадизме [Carper F. et al., 1981). Кроме того, высказано предположение, что влияние РГ ЛГ на уровень пролактина осуществляется паракринным влиянием гонадотрофов на лактотрофы [Denef С., 1983],

Таким образом, существование множества теорий относительно активирующего влияния ЭОП на уровень секреции пролактина указывает на необходимость дальнейшего изучения и уточнения опиоидергического контроля секреции пролактина.

ЭОП оказывают также влияние на выделение гормонов задней доли гипофиза — вазопрессина и окситоцина. Введение р-ЭНД и ЭНК различным животным сопровождалось увеличением уровня вазопрессина в плазме крови. Назначение же антагониста ОП-иалоксоиа приводило к возрастанию уровня вазопрессина [Lightman В. et al., 1980]. ЭОП осуществляют тормозной контроль как базального уровня вазопрессина, так и изменений его, вызванных различными стимулами.

Как уже указывалось, ЭОП играют важную роль в регуляции менструального цикла, оказывая влияние на уровень секреции гормонов гипофиза, что имеет важное значение в понимании патогенеза некоторых нарушений репродуктивной функции.

Известно, что при гипогонадотрогшой аменорее значительно снижается пульсирующее выделение РГ Л Г [Yen S., 1982].

Однако, принимая во внимание тот факт, что ЭОП ингибируют частоту и амплитуду выделения РГ ЛГ из медиобазального гипоталамуса [Orstead К. et al., 1987], логично предположить, что гипогонадотропная аменорея в определенной степени может быть связана с влиянием повышенного уровня ЭОП на выброс РГ ЛГ. Подтверждением этому являются данные о том, что введение налоксона при гипогонадотропных состояниях сопровождается повышением уровня ЛГ. Назначение налоксона при аменорее-галакторее и аменорее, обусловленной резкой потерей массы тела [Grossman A. et al., 1981], также сопровождалось нарастанием уровней ЛГ и ФСГ в плазме крови. Повышение уровня ЭОП, вероятно, играет роль в возникновении и других форм аменорей центрального геиеза. Так, например, известна роль стресса в возникновении нарушений менструальной функции, в частности аменореи. По мнению М. Ferin и соавт. (1984), в ответ на стресс повышается выработка кортикотропин-рилизинг-гормона, что в свою очередь ведет к усиленному синтезу проопиомеланокортина — предшественника АКТГ, р-ЭНД и других нейропептидов. Увеличение уровня р-ЭНД подавляет секрецию РГ Л Г, а следовательно, ЛГ и ФСГ, что, возможно, и является причиной ановуляции, а в более тяжелых случаях — аменореи.

Известно также, что при ановуляции и аменорее уровень р-ЭНД не меняется и пика р-ЭНД нет [Retralgia F., 1986]. Повышенный выброс р-ЭН

страница 23
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116

Скачать книгу "Неоперативная гинекология. Книга 1" (3.75Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(18.08.2018)