медицинский каталог




Неоперативная гинекология. Книга 1

Автор В.П.Сметник, Л.Г.Тумилович

ткани трубных углов и ампулярного отдела маточных труб (рнс. 2.11). Как уже отмечалось, синтез Пг усиливается под действием эстрогенов. Таким образом, пассаж яйцеклетки по трубе происходит под действием ПгЕг и ПгРга. В овуляториую фазу менструального цикла отверстие трубного утла в истмическом отделе маточной трубы закрывается под действием повышающегося содержания ПгЕ2, во вторую фазу истмический отдел расслабляется, проникновению яйцеклетки в полость матки способствует усиление сократительной активности всех отделов трубы под влиянием ПгР2а. Таким образом, ПгЕг и UrF2a осуществляют динамический контроль за продвижением яйцеклетки [Lindbloom В. et al., 1983]. Установлено, что ПгЕг и nrF2a образуются в миометрии; там же образуется и основной метаболит простагландина— простациклин h; возможно, местом его образования является эндотелий сосудов. ПгИга оказывает сокращающий эффект на миометрнй. Действие ПгЕг на мнометрнй более дифференцировано: оно осуществляется по направлению от трубных углов ко дну матки, где стимулирующий эффект ПгБ2а переходит в тормозящий. Очевидно, это также имеет значение для транспорта оплодотворенной яйцеклетки и способствует ее нидацни.

Важно отметить, что стимулирующий эффект ПгРга, сокращающий просвет маточных труб во время менструального кровотечения, препятствует забрасыванию менструальной крови и частиц эндометрия в позадиматочное пространство и на брюшину малого таза. Известно, что развитию наружного эндометриоза способствует проникновение частиц эндометрия с менструальной кровью через маточные трубы в брюшную полость. Таким образом, простагландинам, видимо, принадлежит определенная роль в развитии эндометриоза.

Рис. 2.11. Влияние простогладинов на сократительную деятельность маточных труб

Немаловажную роль играют Пг в механизме менструального кровотечения [Гончарова В. Н. и др., 1987]. Сила и интенсивность менструаций определяются не только отторжением слизистой оболочки матки и ее структурой к моменту начала кровотечения, но и интенсивностью сокращений мышечных слоев миометрия, сокращением артериол и агрегацией тромбоцитов (т.е. способностью к внутрисосудистому тромбообразованию). Все эти процессы зависят от интенсивности образования и деградации Пг. Возможно, в этих процессах важная роль принадлежит основным метаболитам простагл анди-на — простациклину и h или тромбоксану ТхАг, активность которого в 20 раз превосходит активность nrF2a. N. Wiquist и соавт. (1983) указывают, что усиленное образование ТхАг вызывает спастические сокращения беременной и небеременной матки; клиническими проявлениями этого служат отслойка плаценты и альгодисменорея.

Как установлено, в настоящее время основной причиной так называемой функциональной альгодименореи является нарушение синтеза и деградации простагландинов. При овуляторном менструальном цикле повышение образования простагландинов перед менструацией способствует сокращению матки, отторжению слизистой оболочки и своевременному прекращению кро-вопотери за счет тромбообразования. Увеличение образования nrF2a в мио-метрии приводит к судорожным сокращениям миометрия и артериол, что вызывает ишемические боли спастического характера.

R. Oirfield, R. Hayashi (1980) установили, что усиленное образование (или замедленная деградация) Пг может способствовать нарушению архитектоники мышечных клеток матки. В месте соприкосновения гладких мышечных волокон образуются щели и лакуны, нарушающие их тесное соприкосновение. В связи с этим нарушается синхронность сократительной деятельности миометрия, что и является причиной спастических сокращений при альгодис-менорее.

В последние годы установлено, что в ткани эндометриоидных гетеротопий, удаленной во время оперативного вмешательства, определяется тромбоксан А2 и простадиклин h, причем периотонеальные очаги эндометриоза содержат больше простагландинов, чем очаги, удаленные из овариальной ткани [Jli-korkaia О., Viinikka L„ 1983].

M.Vemoii и соавт. (1986) показали, что содержание простагландинов в эндометриоидных гетеротопиях при малых формах эндометриоза выше, чем при распространенных. Есть основания предполагать, что роль простагландинов в развитии эндометриоза связана с их иммунодепрессивным действием. Этому вопросу посвящены многочисленные экспериментальные и клинические исследования. Так, установлено, что ПгЕ усиливают активность Т-суп-рессоров, блокируют процессы фагоцитоза и хемотаксиса; экзогенные и эндогенные ПгЕ при некоторых физиологических и патологических условиях угнетает клеточный и гуморальный иммунитет [Rogers F. et al., 1982; Ninne-man J., 1984; Ceapens J., Goodwin J., 1984]. В этой связи интересны даныне J. Stratum и соавт. (1986), показавших, что у женщин, принимавших гормональные контрацептивы, понижался уровень простагландинов и тромбокса-нов. Анализируя приведенные данные, можно предположить, что образующиеся в эндометриоидных гетеротопиях простагландины, подавляя местно иммунные клеточные реакции, способствуют распространению эндометриоидных гетеротопнй по висцеральной брю

страница 25
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116

Скачать книгу "Неоперативная гинекология. Книга 1" (3.75Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(14.12.2018)