медицинский каталог




Неоперативная гинекология. Книга 1

Автор В.П.Сметник, Л.Г.Тумилович

наличие яичек (если они находятся в брюшной полости), отличающихся от яичников меньшими размерами, круглой формой, гладкой сероватой оболочкой и мягкой консистенцией (они легко сдавливаются манипулятором).

Неполная форма СГФ. У больных уже в первом десятилетии жизии проявляются внрильные черты, строение наружных, половых органов приближается к мужскому типу: отмечается слияние больших половых губ, увеличение клитора, персистенция урогеиитальисго синуса. В период полового созревания развивается гипертрихоз и незначительно увеличиваются молочные железы. Так же как и при полной форме СТФ, матка и маточные трубы отсутствуют, яички обычно находятся в брюшной полости.

Лечение синдрома тестикуляриой феминизации. Неполноценные яички у больных с полной и неполной формами СТФ представляют потенциальную опасность озлокачествлеиия. Опухолевый рост обнаруживается примерно в 33—50% наблюдений [Савицкий Г. А., 1975]. Поэтому такие яички удаляют. При полной форме СТФ операцию выполняют обычно в возрасте 16—18 лет после завершения роста и развития молочных желез. При неполной форме СТФ гонады следует удалять до наступления полового созревания, которое протекает с явлениями вирилизации. В дальнейшем проводят циклическую гормонотерапию во избежание развития по-сткастрационного синдрома и предупреждения атрофии молочных желез, слизистой оболочки вульвы и влагалища. Прн неполной форме СТФ выполняют также коррекцию наружных половых органов: удаление клитора, рассечение наружной стенки урогеи итального синуса и при необходимости — пластику влагалища из тазовой брюшины [Савицкий Г. А., 1975; Давыдов С.Н., 1970; Курбанова А. Г., 1980].

ГЛАВА 4

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ

4.1. НЕЙРООБМЕННО-ЭНДОКРИННЫЕ СИНДРОМЫ 4.1.1. Послеродовое ожирение

В 1970 г. В. Н. Серовым была описана особая форма нарушения менструальной и репродуктивной функции на фоне увеличения массы тела после беременности или родов. Эта патология была названа автором послеродовым нейроэндокринным синдромом (ПНЭС), хотя сам автор относит к нему нарушения, развившиеся не только после родов, но и после беременности, закончившейся артифициальным или самопроизвольным абортом.

ПНЭС является частой причиной эндокринного бесплодия и нарушений менструального цикла. У 4—5 % женщин после прерванной беременности и родов возникает ожирение с нарушением репродуктивной функции. Следует подчеркнуть, что речь идет о беременности, осложненной токсикозами первой или второй половины, избыточным увеличением массы тела, оперативными вмешательствами и кровотечением во время родов.

Нарушения репродуктивной и менструальной функции в сочетании с вегетативно-обменными нарушениями, ведущим среди которых является прогрессирующее нарастание массы тела, развиваются в течение 3—12 мес. после родов или прервавшейся беременности.

Патогенез ПНЭС до конца не выяснен, однако его связь с беременностью несомненна. Во время физиологически протекающей беременности происходят выраженные метаболические сдвиги, необходимые для развития и роста плода: снижение толерантности к глюкозе (содержание «глюкозного поля» после нагрузки глюкозой повышается в 3 раза), увеличение секреции инсулина в 1,5 раза, жирных кислот—в 1,2 раза, триглицери-дов —в 1,8 раза, холестерина — в 1,5 раза, ЛПНП — в 1,6 раза [Диль-ман В. М., 1983; Brockerhoff A. et al., 1984]. Перечисленные метаболические сдвиги в значительной степени определяются изменениями функции эндокринных желез матери и включением новой эндокринной системы мать — плацента — плод.

Схема влияния плацентарных и гипофизарных гормонов на организм матери представлена на рис. 4.31. Как видно из этой схемы, гормональные сдвиги при физиологически протекающей беременности характеризуются: Q уменьшением выделения ЛГ и ФСГ и повышением выделения пролактина гипофизом, вследствие чего практически прекращается гормональная функция яичников и фолликулогенез;

? повышением выделения АКТГ и увеличением синтеза кортизола в коре надпочечников;

? некоторым повышением содержания ГР к концу беременности;

? значительным возрастанием продукции эстрогенов, прогестерона и лак-тоге на в плаценте по мере увеличения срока беременности.

В результате описанных изменений функции передней доли гипофиза и

включения функции плаценты происходят последовательные метаболические

сдвиги:

? повышенное содержание кортизола в сочетании с плацентарным лакто-геном оказывает диабетогеиное действие, что приводит к постпищевой гипергликемии и соответственно увеличению уровня иисулииа в крови;

? нарушение толерантности к углеводам, увеличение инсулина в плазме, повышение уровня свободных жирных кислот приводят к накоплению запасов жира и увеличению спонтанного липолиза;

? интенсификация, утилизация жирных кислот в печени в сочетании с гиперинсулинемией приводит к увеличению синтеза триглицеридов, холестерина и соответствеиио ЛПНП и ЛПОНП [Куць А., Лотоцки В., 1984].

Рис. 4.31. Обменно-эндокринные сдвиги в организме матери во время беременности

Вследствие этог

страница 53
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116

Скачать книгу "Неоперативная гинекология. Книга 1" (3.75Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(23.09.2018)