медицинский каталог




Неоперативная гинекология. Книга 1

Автор В.П.Сметник, Л.Г.Тумилович

содержания кортизола и АКТГ в крови прн отсутствии нормального суточного ритма секреции этих гормонов, а также повышение тестостерона крови, 17-КС в моче. Дексазоновая проба положительная. При болезни Иценко — Кушинга, обусловленной опухолью надпочечники, секретирующей кортикостеродиы, проба с дексазоном

отрицательная.

Очень лажными дифференциально-диагностическими симптомами болезни Иценко — Кушинга являются массивное ожирение с характерным распределением жировой ткани, множественные трофические изменения кожи (багровые множественные полосы растяжения, гиперпигментация области локтей, шеи, нейродермиты); выраженная гипертензия и сахарный диабет, а также остеопороз, атрофические изменения в мышцах ног, выраженная мышечная слабость, гипертрихоз, имеющий вирильный характер.

Дифференциальную диагностику проводят также с первичными ПКЯ. Очень важным днффереицнально-днагиостическим признаком является характер бесплодия: при ПНЭС — вторичный, при ПКЯ — первичный. Большое сходство этой патологии с ПНЭС очевидно. Нарушения гонадотропной функции гипофиза и опосредованно ? синтеза стероидов в яичниках, их поли-кпетозные изменения являются следствием гипоталамических нарушений. Вторичные ПКЯ прн гипоталамических функциональных нарушениях подтверждают положение, выдвинутое В.Н.Серовым (1984), о том, что функциональные нарушения являются первым этапом в развитии морфологических изменений янчннков.

Дифференциальную диагностику проводят также с конституциональным ожирением, при котором нередко имеется олигоменорея. Однако тип ожирения, его универсальный характер, отсут.ствие гипертрихоза н, как правило, ненарушенная репродуктивная функция свидетельствует о конституциональном ожирении, особенно если это подтверждается анамнестическими данными о превышении массы тела с детства.

4.1.2. Нейрообменно-эндокринный синдром, не связанный с беременностью

Прн описании клинической картины и гормональной характеристике ПНЭС было отмечено некоторое сходство гормональных нарушений и клинической симптоматики с болезнью Иценко — Кушинга. На это обратил внимание еще в 1970 г. В.Н.Серов, выделивший ПНЭС в особую нозологическую форму патологии репродуктивной системы женщины.

Клинические наблюдения и исследования показывают, что симптомы, характерные для ПНЭС, иногда развиваются у женщин не беременевших, не рожавших и даже не живших половой жизнью. Нарушения менструальной, репродуктивной функции и обменно-эидокринные нарушения на фоне ожирения описаны у женшнн с нарушением процесса полового созревания, который определяют как пубертатный базофилизм [Старкова Н.Т., 1983), диэнцсфальный синдром [Богданова Е.А., 1974] или гипо-[алампческнй синдром периода полового созревания [Мириманова Р. П., 1986].

Описан нейроэндокрнннын синдром с нарушениями репродуктивной, менструальной функции на фоне ожирения и гепертрихоза, развившийся после различных стрессорных воздействий, как острых, так и хронических [Старкова Н.Т., 1983; Froinea L., 1985; Улятовская Л. Н., 1986]. Авторы, описавшие подобные нарушения репродуктивной функции, неизменно подчеркивали цснтр:1льиый генез патологии и сходство симптоматики с болезнью Иценко — Кушинга (ее легкой формы).

Патогенез нейрообменно-эндокринного синдрома, развивающегося вследствие перенесенной нейроинфекции; в результате нейроннфекцнн,

особенно перенесенной в периоде полового созревания, нарушается образов ванне и ритм выделения гипофизотропных рил изинг-гормонов — кортиколиЦ бернна (РГ АКТГ) и люлиберина (РГ ЛГ), а также нейротрансмиттеровв (дофамина, серотоннна, эндорфннов). Повышение выделения РГ АКТГ o6yc-J* ловлиш1ет повышение выделения АКТГ и развитие гиперкортицизма с увеличением уровня кортизола и надпочечниковых андрогенов в крови; вследствие повышения выделения ЛГ в яичниках формируются кистозно-атрези-руюшиеся фолликулы, в которых изменяется стероидогенез в сторону повышения образования андрогенов. В условиях развивающейся гиперандрогении созревание гипоталамических структур, регулирующих ритм выделения РГ Л Г и РГ АКТГ, замыкает порочный круг, началом которого является воздействие нейроинфекции на гипоталамические структуры.

Патогенез нейрообменно-эндокринного синдрома, развивающегося вследствие стрессорных воздействий: стрессорные воздействия вызывают увеличение образования эндорфинов и уменьшение синтеза дофамина, что приводит к гиперпролактинемии.

Следствием этого является ановуляторная дисфункция яичников с развитием относительной гиперэстрогении на фоне абсолютной гипопрогесте-ронемии. Одновременно стресс вызывает повышение выделения РГ АКТГ с увеличением синтеза и секреции АКТГ. Это приводит к повышению образошшия кортизола и андрогенов в корковом слое надпочечников. Повышение уровни пролактина также усиливает стимуляцию синтеза андрогенов в коре н;шпочечников. Повышенный уровень андрогенов в крови приводит к усилению внегонадного синтеза эстрогенов, тормозящих тонус дофамннергической системы гнпофизотропной зоны гипоталамуса.

В патогенетических механизмах развития ней

страница 56
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116

Скачать книгу "Неоперативная гинекология. Книга 1" (3.75Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(16.11.2018)