медицинский каталог




Неоперативная гинекология. Книга 1

Автор В.П.Сметник, Л.Г.Тумилович

ангиотензиноген в ангио-тензин.

Уровень ренина контролируется внеклеточным объемом жидкости: его повышение подавляет, а снижение стимулирует образование ренина. Секреция альдостерона в норме регулируется тормозящим влиянием ДА. Изменение функциональной активности ДА может вести к повышению экскреции альдостерона [Carey R, et al., 1979]. Эстрогены могут оказывать влияние путем изменения дофаминергической передачи или обмена ДА.

Незначительная корреляция между прибавкой массы тела и выраженностью симптомов [Faratian В. et al., 1984] ПМС, а также слабый эффект диуретиков позволили предположить, что такие симптомы, как головная боль, метеоризм, масталгия, могут быть лишь результатом локализованных процессов в этих органах. Эстрогены обладают способностью вызывать задержку натрия, что приводит к задержке жидкости в межклеточном пространстве и развитию отеков {Johnson A. et al., 1970]. Экспериментально установлено, что прогестерон имеет отчетливо выраженный натрийдиуретический эффект, обусловленный, в основном, угнетением канальцевой реабсорбшш и увеличением клеточной фильтрации {Кухарчук А. Л., 1985]. При недостаточности прогестерона возникает задержка жэшкости в организме. Однако В. Faratin и соавт. (1984) не выявили нарушений в уровне Е2 и прогестерона в лютеиновую фазу менструального цикла у больных с ПМС, что позволило предположить преимущественное влияние свободных эстрогенов в возникновении ряда симптомов (например, отеков).

HTIK, механизм задержки жидкости в организме при ПМС точно не известен. Следовательно, теорией «водной интоксикации» нельзя объяснить нее симптомы заболевания. Возможно, эстрогены могут вызывать задержку натрия и жидкости путем увеличения продукции альдостерона, однако только этим фактом нельзя объяснить возникновение отеков. Более того, рядом исследователей {Reid R., Yen S.„ 1983] не найдено значительного повышения уровня альдостерона в лютеиновую фазу менструального цикла при ПМС.

Наибольшее число сторонников имеет теория психосоматических нарушений, приводящих к развитию ПМС. При этом считают, что соматические факторы играют первостепенную роль, а психические следуют за биохимическими изменениями, возникающими в результате изменения гормон:шьного статуса.

Некоторые авторы отмечают наследственный характер заболевания. Существует также аллергическая теория, согласно которой ПМС является результатом гнперчуиеттггельностп к эндогенному прогестерону {Говорухина Е. М., 1987{.

В последние годы большая роль в патогенезе ПМС отводится пролактпну. Впервые в 1971 г. D. Honobin выдвинул предположение о возможной роли пролактина в возникновении ПМС. Вскоре после этого появились исследования, свидетельствующие о повышении уровня пролактина в лютеиновую фазу менструального цикла {Кузнецов СВ., 1979; Veminaus М. et al., 1977]. Полагают, что пролактпн, являясь модулятором действия многих гормонов, способствует натри йзадерживающему эффекту альдостерона и антцдиуретн-ческому влиянию назопресснна [Марова Е. И. и др., 1985]. Однако некоторым исследователям не удалось выявить повышение уровня пролактина у больных с ПМС [O'Brien P., 1982]. Существует предположение, что при ПМС отмечается повышенная тканевая чувствительность к нормальному уровню пролактина.

Теория о роли простагландинов в возникновении ПМС предполагает [Ног-rob in D., 1983], что нарушение-их синтеза в мозге, молочных железах, желудочно-кишечном тракте, почках и в репродуктивной системе может способствовать проявлению ряда симптомов ПМС — депрессии, раздражительности, нервозности, масталгин, боли внизу живота, метеоризма, повышения температуры тела. Дефицит простагландина Ei может привести к аффективным расстройствам.

Недостаточность ненасыщенных жирных кислот в продуктах питания, недостаточность магния, витамина Вб, аскорбиновой кислоты и цинка, по-видимому, играет большую роль в генезе ПМС, так как дефицит этих факторов питания способствует нарушению синтеза простагландина Ei [Ног-robin D., 1983).

Влиянием простагландина Ег объясняют возникновение мигрени, наличие выраженного неврологического компонента ПМС у некоторых женщин, так как простагландины Ег способствуют сокращению интракраниальных и расширению экстракраниальных сосудов.

I В последние годы в патогенезе ПМС значительное .внимание уделяется Т1ептидам интермеднальиой доли гипофиза, в частности меланостимулирую-щему гормону (МСГ)- Этот гормон под влиянием половых стероидов и при взаимодействии с другим пептидом средней доли гипофиза — р-эндорфином может способствовать изменению настроения.

Эндорфины могут вызывать изменение настроения, поведения, повышение аппетита и жажды [Шварц Д. С. и др., 1981]. Нагрубание молочных желез, задержка жидкости, запоры и вздутие кишечника в отдельных случаях могут быть результатом вызванного эндорфинамн увеличения уровней пролактина, вазопрессина и ингибнрующего влияния их на действие простагландина Ei в кишечнике.

Патогенез ПМС представляется результатом сложных нейроэндокрннных изменений, включающих и значительные колебан

страница 62
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116

Скачать книгу "Неоперативная гинекология. Книга 1" (3.75Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(22.04.2018)