медицинский каталог




Неоперативная гинекология. Книга 1

Автор В.П.Сметник, Л.Г.Тумилович

ико-либерина и пролактина.

Применение регуляторов иейромедиаторного обмена позволяет добиться (на фоне диеты) значительного снижения массы тела без применения ано-рективных препаратов [Серов В. Н. и др., 1988].

После снижения массы тела на 12—15 % у женщин восстанавливается регулярный цикл, причем у трети из них — овуляторный. При стойкой ановуляции и НЛФ после снижения массы тела рекомендуется стимуляция овуляции кломифеном, которая оказывается успешной более чем у половины больных.

Клиновидная резекция яичников у больных с гипоталамической формой ПКЯ показана при рецидивирующих гиперпластических процессах в эндометрии. Но и в этих случаях на первом этапе необходима терапия, направленная на снижение массы тела и регуляцию иейромедиаторного обмена, без которой оперативное лечение неэффективно.

Таким образом, успех терапии зависит от последовательности лечебных мероприятий, первые из которых направлены на снижение массы тела, что, в свою очередь, нормализует стероидогенез и фолликулогенез в яичниках.

Применяемый у этих больных верошпирон, являющийся антиандрогеном, уменьшает гипертрихоз, обладает калийсберегающими диуретическими свойствами и нормализует артериальное давление; препарат применяют по 25 мг 2—3 раза в день в течение 6 мес.

Применение синтетических прогестинов требует известной осторожности, поскольку эстрогенсодержащие препараты повышают уровень холестерина, липопротеидов низкой плотности, что способствует дальнейшему нарушению жирового и углеводного обмена. Кроме того, эстрогены, содержащиеся в препаратах, могут стимулировать гиперпролактинемию, которая нередко отмечается у этих больных. Применение комбинированных препаратов рекомендуется на фоне строгой диеты только у больных с гиперпластическими процессами энометрия как профилактика рецидивирующей гиперплазии и развития атипии эндометрия. Длительность лечения 6—8 мес. под контролем состояния эндометрия: через каждые 3 мес. показано гистологическое исследование его или цитологическое исследование аспирата эндометрия.

Дифференциальную диагностику между первичными и вторичными ПКЯ проводят с особой патологией яичников, известной под названием гипертекоза. Эта первичная патология характеризуется морфологически очаговой гиперплазией и лютеиннзацией клеток стромы преимущественно в центральных отделах яичников на расстоянии от кистозно-атрези-рующихся фолликулов, количество которых резко уменьшено по сравнению с другими формами ПКЯ. Оболочка утолщена, на разрезе при осмотре невооруженным глазом в с громе яичников хорошо видны островки желто-оранжевого цвета —очаги лютенизации [Железнов Б. И., 1982].

Клиническая картина этой патологии характеризуется резко выраженными симптомами гаперандрогении: вирильиым гипертрихозом, когда оволосение имеется даже в области грудины и по задней поверхности грудной клетки; вирилизацией наружных половых органов (увеличение головки клитора), стойкой аменореей; ожирение — частый компонент патологии, причем оно имеет универсальный характер. При гормональном обследовании больных с гипертекстом яичников отмечается высокий уровень андрогенов, в основном тестостерона и андростендиола, при нормальном или даже низком содержании ЛГ и ФСГ в плазме.

По единодушному мнению клиницистов, диагноз гипертекоза устанавливается только при морфологическом исследовании яичников. Терапия кломифеном и другими стимуляторами овуляции неэффективна. Клиновидная резекция редко приводит к восстановлению овуляторного цикла. Тем ие менее единственным способом лечения этой патологии является клиновидная резекция не менее 2/з яичников. После операции уменьшается гипертрихоз и масса тела, однако овуляции добиться не удается даже после применения препаратов, направленных на стимуляцию овуляции (кломифен, гонадотро-пины).

4,1.6. Гиперпродактипемия

Регуляция секреции пролактина. Пролактин (Прл). синтезируется в специфических гипофизарных клетках — пролактофорах (пролактотропоци-тах). Установлено, что важными факторами, регулирующими синтез Прл'на уровне пролактофоров, являются ионы кальция (Са) и цАМФ.

Синтез и секреция пролактина происходят не только в тканях гипофиза. Описана пролактинсекретнрующая способность клеток эндометрия и плаценты, эпителиальных клеток тонкой кишки и раковых клеток легких и почек.

Уровень Прл регулируется постоянным тоническим поступлением из гипоталамуса тиролиберина (ТРЛ) и пролактинингибирующео фактора (ПИФ).

Полагают, что ТРЛ является стимулятором секреции Прл, хотя это положение требует уточнения г Характер секреции Прл и ТТГ после введения тиролиберина имеет много общего, а пороговая доза тиролиберина одинакова для обоих гормонов.

Секреция Прл в отличие от других гипофизарных гормонов находится под преимущественным ингибирующим контролем гипоталамуса. Установлено, что наиболее важным из эндогенных гпюлактинингибирующих субстанций является дофамин (ДА). Доказательства этого появились после открытия и изучения тубероинфундибулярной дофамииергической системы гипоталамуса, регулирующей секреци

страница 74
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116

Скачать книгу "Неоперативная гинекология. Книга 1" (3.75Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(26.05.2018)