медицинский каталог




Неоперативная гинекология. Книга 1

Автор В.П.Сметник, Л.Г.Тумилович

ю Прл. Дофамин самостоятельно тормозит секрецию Прл, Уменьшение содержания ДА в гипоталамусе приводит к снижению уровня ПИФ и увеличению количества Прл, циркулирующего в организме.

Морфин и эндогенные опиаты — ЭНД и мет-энкефалин — активируют секрецию Прл. В эксперименте на обезьянах показано, что введение морфина или р-ЭНД увеличивает секрецию Прл. Налоксон (специфический антагонист морфина) не только блокирует их эффект, но и снижает ба-зальную концентрацию Прл в крови (Spies Н. et al., 1980]. Предполагают, что ЭНД не оказывают самостоятельного влияния на секрецию Прл, а изменяют тормозящее действие ДА, так как при блокаде опиатных рецепторов налоксоном вновь проявляется тормозящий эффект ДА |Geras Б. et al., 1982].

Этиология, патогенез гиперпролактииемии. По данным различных авторов, гиперпролактинемия наблюдается у 15—30% женщин, обращающихся по поводу вторичной аменореи, и почти у 70% обращающихся по поводу бесплодия.

Различают физиологическую и патологическую гиперпролактинемию. Физиологическая гиперпролактинемия наблюдается во время беременности и в период лактации, патологическая клинически может проявляться различными нарушениями функции яичников. Патологическая гиперпролактинемия развивается в результате анатомических или функциональных нарушений в системе гипоталамус — гипофиз.

Причины первичной гиперпролактииемии:

? первичное поражение гипоталамо-гипофизарной системы;

? дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы и нарушение синтеза пролактинингибирующего фактора (ПИФ);

? воспалительные процессы в области гипоталамуса, гипофиза — лимфо-идный гипофизит;

? поражение ножки гипофиза (травмы, воспаление);

? «пустое» турецкое седло;

? пролактннсекретирующие опухоли гипофиза;

? гормонально-неактивные опухоли гипофиза (интра- и супраселлярные) — краниофарингномы, менингиомы, эктопические пинеаломы;

? пролактиномы (микро- и макроаденомы);

? акромегалия, болезнь Иценко — Кушинга.

Причины вторичной гиперпролактинемни (эндокринные, неэндокринные и ятрогенные факторы):

? гипотиреоз;

? некоторые формы климактерического, предменструального синдромов и синдрома ПКЯ;

? гиперандрогения — транзиториая гиперпролактииемия;

? хронический психогенный стресс;

? почечная недостаточность;

? саркоидоз, гистоцитоз X;

? рак бронхов;

? операции, герпес и травмы в области грудной клетки;

? раздражение сосков молочных желез (транзиториая гиперпролактинемия);

? частое выскабливание стенок тела матки;

? лекарственные препараты (фенотиазины, транквилизаторы, резерпин, эстрогены, стероидные контрацептивы, простагландины, ципротерон ацетат и др.).

В основе патогенеза первичной гипоталамо-гипофизарной гиперпролакти-немин лежит нарушение тонического дофаминергического ингибирующего контроля секреции Прл, вызванного дисфункцией гипоталамуса. Непрерывная стимуляция секреции Прл приводит сначала к гиперплазии пролактот-рофов, а затем и формированию микро- и макроаденом (пролактином) гипофиза.

Гиперпролактинемия и нарушение менструальной функции может возникать при частых выскабливаниях слизистой оболочки тела матки или после ручного обеследования стенок послеродовой матки. Полагают, что в этих случаях повышенное выделение Прл является следствием повреждения внут-риматочных рецепторов. В то же время имеются данные, что прерывание беременности с помощью простагландина чаще вызывает гиперпролактине-мию, чем инструментальный аборт.

Опухоли, воспалительные процессы, артериовенозные аномалии в области гипоталамуса могут нарушать синтез и/или выделение дофамина из туберо-иифундибуляриых нейронов. Повреждение ножки гипофиза опухолью, при травмах, восжиштельиыми процессами нарушает транспорт дофамина в гипофиз.

Функциональная форма, гиперпролактинемни, не связанная с опухолью гипофиза, сопровождается в 30 % случаев галактореей.

Повышенная секреция Прл, помимо поддержания патологической лактации, нарушает репродуктивную функцию у женщин следующим образом:

? во-первых, путем непосредственного влияния на яичники: высокая концентрация Прл вызывает недостаточность желтого тела, что сопровождается снижением секреции прогестерона. В то же время Прл, конкурентно связываясь с рецепторами гонадотропинов на уровне яичников, тормозит влияние гонадотропинов на стероидогенез и снижает чувствительность яичников к экзогенным и эндогенным гонадотропинам. Пролл ктин при добавлении к культуре гранулезных клеток преовуляторных фолликулов оказывает ингибирукицее действие на синтез эстрадиола и прогестерона [Maw Sheng Lee et al., 1986];

? во-вторых, гиперпролактинемия тормозит гонадотропинсекретирующую функцию гипофиза, блокируя спонтанный пик секреции Л Г;

? в-третьих, снижая чувствительность гипоталамуса к эстрогенам, гиперпролактинемия ингибирует выделение РГЛГ.

Сообщения о восстановлении овуляции и функции желтого тела (в 75 % циклов) при гиперпролактинемии с помощью РГЛГ, вводимого в импульсном режиме, подтверждают предположение о том, что ановуляция прн гиперпролактинемии вызвана нарушением секр

страница 75
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116

Скачать книгу "Неоперативная гинекология. Книга 1" (3.75Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(22.04.2018)