медицинский каталог




Клиническая биохимия

Автор А.Я. Цыганенко, В.И. Жуков, В.В. Мясоедов, И.В. Завгородний

итаминов и нутриентов. Клинические симптомы дефицита включают глоссит, ангулярный стоматит, себорейный дерматит и анемию. Гиповитаминоз диагностируется определением активности глутатионредуктазы в эритроцитах в присутствии и в отсутствие ФАД-кофактора фермента.

Никотиновая кислота (ниацин, РР, В J — обязательный компонент коферментов, необходимых для многих окислительно-восстановительных реакций — никотинамидадениндинуклеотида (НАД) и ни- f котинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ). Определенное количество ниацина продуцируется эндогенно из триптофана, хотя эта продукция недостаточна для покрытия всех потребностей.

Недостаточное поступление витамина приводит к развитию пеллагры, эндемичной для стран с высоким потреблением кукурузы или проса, но редким в тех странах, где пища богата другими злаками. Пеллагра может развиваться как вторичное состояние при двух нарушениях метаболизма: триптофана — карциноидном синдроме и болезни Хартнупа. При карциноидном синдроме большие количества триптофана метаболизируются в серотонин, тогда как при болезни Хартнупа нарушается всасывание ряда аминокислот, в том числе триптофана. Клиническими симптомами пеллагры являются потеря веса, анемия, фотосенситивный дерматит, деменция и диарея.

Дефицит ниацина может диагностироваться измерением экскреции с мочой никотиновой кислоты или ее метаболита N'-метилнико-ти нами да. При болезни Хартнупа и карциноидном синдроме определяются низкие уровни триптофана в плазме.

Пиридоксин (витамин В J. Пиридоксинфосфат и его дериваты образуют коферменты, участвующие в метаболизме аминокислот, в частности в реакциях трансаминирования и декарбоксилирования. Они также необходимы для синтеза предшественника гема — а-ами-нолевулиновой кислоты.

Изолированный пищевой дефицит предельно редок у взрослых, так как многие пищевые продукты содержат пиридоксин.

При лечении туберкулеза применяется препарат изониазид, влияющий на витаминный статус. Изониазид соединяется с пиридоксином, вызывая его дефицит, Приводящий к периферической нейропатии.

Дефицитное состояние может диагностироваться определением активности трансаминаз, обычно аспартаттрансаминазы, в гемоли-зате эритроцитов в присутствии и в отсутствие кофактора пиридок-сальфосфата.

Биотин. Биотин является простетической группой карбоксилаз-ных ферментов. К последним относятся пируваткарбоксилаза, участвующая в глюконеогенезе, и ацетил-КоА-карбоксилаза — ключевой фермент синтеза жирных кислот. Биотин синтезируется бактериями кишечника и определяется в белке яиц, где находится в связанном с белком авидином состоянии. Термическая обработка высвобождает связанный биотин, но при употреблении сырых яицавидин связывает свободный биотин, в результате чего может развиться витамино-дефицитное состояние. Гиповитаминоз также может развиваться при тотальном парентеральном питании, что может приводить к дерматиту, анорексии, тошноте и депрессии.

Фолиевая кислота (BJ. Фолиевая кислота образует функциональную группу кофермента, участвующего в переносе одноуглерод-ных фупп от доноров, таких как метионин, на промежуточные мета-р болиты, необходимые для синтеза макромолекул, например нуклеиновых кислот, фолат содержится во многих фруктах и овощах, хотя продолжительное нагревание и консервирование могут приводить к разрушению витамина.

Фолат в пище находится в основном в коньюгированной форме. Свободная фолиевая кислота высвобождается при переваривании, и эта форма всасывается в верхних отделах тонкого кишечника.

Гиповитаминоз может развиваться по нескольким причинам:

• Недостаточное поступление, например, у злоупотребляющих алкоголем лиц, у стариков.

• Увеличенные потребности. Потребности в фолате увеличиваются во время беременности, а также при состояниях, характеризующихся повышенным клеточным обменом, усиленным метаболизмом нуклеиновых кислот, например, при лейкемиях и гемолитической анемии.

• Мальабсорбция, в частности в результате состояний, нарушающих функцию слизистой верхних отделов тонкого кишечника (например целиакия, тропическая спру).

• Прием лекарственных веществ, влияющих на метаболизм фолиевой кислоты. К ним относятся антиконвульсанты (фе-нитоин и примидон), нарушающие всасывание фолата, цито-токсичёские препараты, являющиеся антагонистами фолата (например метотрексат).

Основным следствием дефицита фолата является мегалобласти-ческая анемия, характеризующаяся увеличением объема эритроцитов. Это состояние также вызывается дефицитом витамина В)2, препаратами, ингибирующим и синтез ДНК, в частности цитотоксически-ми препаратами (напримеразатиаприном), антивирусными препаратами, в частности азидотимидином.

Показано, что адекватное обеспечение организма беременной женщины витамином снижает частоту дефектов нервной трубки у плода.

Дефицит фолиевой кислоты диагностируется определением ее уровней в сыворотке или эритроцитах. Уровни фолиевой кислоты в сыворотке подвержены кратковременным колебаниям в ответ на прием пищи; концентрации витамина в эритроцитах отражают тканевые запасы бо

страница 100
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163

Скачать книгу "Клиническая биохимия" (4.44Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(21.08.2018)