медицинский каталог




Клиническая биохимия

Автор А.Я. Цыганенко, В.И. Жуков, В.В. Мясоедов, И.В. Завгородний

лее точно.

Цианкобаламин (витамин BjJ. Витамин В12 представляет собой сложную молекулу, в которой кобальт находится внутри порфирино-подобного кольца, соединенного с нуклеотидом и белком. Витамин не синтезируется в организме человека, и основным источником его поступления являются продукты животного происхождения, в частности мясо и молочные продукты. Витамин В12 высвобождается во время переваривания и связывается со внутренним фактором — белком, секретируемым париетальными клетками желудка (рис. 131).

Этот комплекс устойчив к дальнейшему перевариванию, пока не достигает терминальных отделов подвздошной кишки, где связывается рецепторами слизистой. Комплекс интернализуется в клетки кишечника, и внутренний фактор разрушается, высвобождая витамин В12, который затем переносится транспортным белком транскобала-мином II. В таком виде витамин высвобождается в сосудистое русло и захватывается печенью и другими тканями.

Витамин В12 — необходимый кофактор для превращения гомоци-стеина в метицнин. При нарушении этого процесса страдает метаболизм фолиевой кислоты, нарушается синтез ДНК: поэтому дефицит витамина В12 вызываетчдегалобластическую анемию. Метионин также необходим для синтеза фосфолипидов и белка, участвующего в продукции миелина. Поэтому дефицит витамина В12 может вызывать неврологические проявления как результат демиелинизации, не связанной с метаболизмом фолата. Для гиповитаминоза В)2характерно поражение задних и латеральных столбов спинного мозга (подострая комбинированная дегенерация мозга), тем не менее периферические нервы и головной мозг также могут вовлекаться в процесс.

Витамин В12 необходим для превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА, и при дефиците витамина происходит накопление ме-тилмалониловой кислоты, которая экскретируется с мочой.

Дефицит витамина В12 может развиваться в результате таких состояний:

• Пернициозная анемия. Развитие этого состояния связывают с аутоиммунной деструкцией желудочных париетальных клеток, что приводит к дефициту внутреннего фактора и, следовательно, мальабсорбции витамина В12. При этом состоянии также наблюдается ахлоргидрия.

• Постгастрзктомия. Результатом оперативного вмешательства может быть удаление большого числа париетальных клеток или усиленный рост микрофлоры.

• Аномальная кишечная флора. Избыточный рост бактериальной флоры происходит в не дренируемых нормально областях ЖКТ. Это характерно для областей, где наблюдается стаз, в частности при стриктурах, дивертикулах или «слепых» петлях. Стаз может развиваться в результате аномальной подвижности кишечника. Это наблюдается при сахарном диабете, осложненном автономной нейропатией и склеродермой ЖКТ. Вне зависимости от причин избыточный бактериальный рост приводит к дефициту утилизации витамина В12, что связано со снижением его количества, находящегося в терминальных отделах подвздошной кишки. Гиповитаминоз может также развиваться у пациентов, инфицированных Diphyllobothrium latum, так как витамин потребляется паразитом.

• Заболевания кишечника. Состояния, характеризующиеся нарушением всасывательной способности терминальных отделов подвздошной кишки, в частности последствия хирургической резекции или изменения слизистой (например при болезни Крона), могут приводить к снижению усвоения витамина В12.

• Пищевой дефицит. Так как витамин В12 отсутствует в растениях, гиповитаминоз может развиваться у лиц, придерживающихся строгой вегетарианской диеты.

Дефицит витамина В12 диагностируется определением уровней витамина в сыворотке и определением экскреции метилмалониевой кислоты с мочой. Тест Шиллинга, при котором всасывание витамина В12 определяется до и после введения внутреннего фактора, применяется для установления патогенеза пернициозной анемии. Пациент перорально получает радиоактивный витамин В12 вместе с внутримышечным введением витамина для насыщения тканевых запасов. Так как радиоактивный витамин не будет связываться в тканях, по мочевой экскреции можно определить количество всосавшегося меченого витамина. Это количество снижается при пернициозной анемии, но уровень экскреции нормален при выполнении второго теста по введению витамина В,2 вместе с внутренним фактором. Если всасывание сильно снижено и при втором тесте, то наиболее вероятен синдром слепой кишки или заболевание кишечника.

Аскорбиновая кислота (витамин С). Аскорбиновая кислота обладает антиоксидантными свойствами и необходима для синтеза коллагена. Поэтому адекватное поступление витамина С обеспечивает нормальные функции соединительной ткани и нормальное ранозажив-ление. Дефицит витамина приводит к нарушению в проколлагене процессов гидроксилирования пролина и лизина, необходимых для формирования нормальной третичной структуры коллагена. Полагают, что витамин С может играть важную роль и в реакциях гидроксилирования при синтезе кортикостерондов, так как витамин в больших количествах обнаруживается в надпочечниках. Все животные, за исключением приматов и морских свинок, могут синтезировать аскорбиновую кислоту из глюкозы.

страница 101
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163

Скачать книгу "Клиническая биохимия" (4.44Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(24.10.2018)