медицинский каталог




Клиническая биохимия

Автор А.Я. Цыганенко, В.И. Жуков, В.В. Мясоедов, И.В. Завгородний

Человек зависим от адекватного поступления витамина с пищей. Дефицитное состояние может проявляться во время двух критических периодов.

Первый может наблюдаться у детей в возрасте 6—12 месяцев, получающих переработанное молоко без достаточного содержания аскорбиновой кислоты. Второй период характерен для стариков, особенно одиноких, пищевой рацион которых также может быть дефицитным по содержанию витамина С.

Клинические проявления гипо- и авитаминоза у взрослых включают кожные папулы, петехии, пурпуру, мышечные геморрагии, слабое заживление ран, болезни десен и анемию.

Одним из симптомов дефицитного состояния может быть остеопороз, так как витамин С необходим для синтеза коллагена, входящего в состав органического матрикса костей. Дети также могут страдать от внутричерепных кровоизлияний и кровоизлияний в надкостницу длинных костей.

В течение ряда лет модным был прием больших ежедневных доз аскорбиновой кислоты, так как считалось, что это снижает вероятность развития и тяжесть простудных заболеваний без каких-либо последствий для организма. Хотя прием больших количеств витамина С и может снижать тяжесть пррстуды, существуют, как минимум, две проблемы, связанные азт^йлроцедурой: увеличенная экскреция оксалата, вызванная превращением части аскорбата в этот конечный продукт, и увеличение всасывания железа (аскорбат способствует нахождению железа в ферроформе в кишечнике).

Уровни аскорбиновой кислоты в плазме — малоинформаивный показатель в диагностике дефицита витамина С; более информативно определение тканевых запасов витамина. Для этих целей иногда используется определение содержания аскорбата в лейкоцитах. Альтернативным подходом является прием пациентами витамина С и определение экскреции витамина с мочой (тест насыщения витамином С); этот показатель снижен у больных цингой, так как витамино-дефицитные ткани захватывают витамин С.

Жирорастворимые витамины

Ретинол (витамин А). Витамин А находится во многих тканях животных, а каротиноиды, превращающиеся в витамин А при переваривании, широко представлены в растениях. После всасывания витамин А транспортируется специфическим ретинол-связывающим белком, и в больших количествах накапливается в печени. Ретинол содержит терминальную гидроксильную группу, способную окисляться в альдегидную (ретиналь) или карбоксильную группу (ретиноевая кислота). Витамин необходим для осуществления зрительной функции, развития эпителия и синтеза гликопротеинов клеточных мембран. Кроме того, витамин А является гидрофобным антиоксидантом.

Дефицит витамина приводит к снижению остроты зрения в сумерках, так как ретиналь входит в состав зрительного пигмента родопсина. Гиповитаминоз также характеризуется повышенной ке-ратинизацией кожи, блокирующей потовые железы и приводящей к фолликулярному кератозу. Конъюктива и другие эпителиальные ткани при этом подвергаются сквамозной метаплазии, рассматриваемой как предзлокачественное состояние. Размягчение роговицы (кератомаляция), ее изъязвление и в результате слепота развиваются в тяжелых случаях.

Гипервитаминоз описан у арктических исследователей, которые принимали богатую витамином А пищу — печень полярного медведя

или тюленя. Симптомы острой токсичности включают головную боль, абдоминальные боли, рвоту и десквамацию эпителия кожных покровов. Облысение и трещины кожных покровов — симптомы, развивающиеся при хронической интоксикации.

С диагностическими целями витамин А может определяться в плазме, хотя его уровни в этих образцах недостоверно отражают тканевые запасы витамина. Концентрация витамина падает в плазме только при значительном снижении его содержания в тканях.

Витамин D (холекальциферол). Витамин D может синтезироваться в коже под действием ультрафиолетовых лучей из предшественника 7-дегидрохолестерина, а также входит в состав пищевых продуктов животного происхождения. При адекватной инсоляции потребности организма в витамине D могут покрываться за счет эндогенного синтеза холекальциферола в коже. Витамин D с пищей всасывается в тонком кишечнике и транспортируется с хиломикронами в печень, где метаболизируется в 25-гидроксихолекальциферол. Это вещество транспортируется в плазме специфическим а,-глобулином и доставляется в почки, где происходит дальнейшее гидроксилиро-вание в клетках проксимальных канальцев с образованием гормона 1,25- дигидроксихолекациферола (кальцитриол).

Кальцитриол также транспортируется в плазме витамин D-связы-вающим белком. Основными органами-мишенями его действия являются кишечник и кости. Физиологическая роль витамина D заключается в регуляции фосфорно-кальциевого обмена.

Как и другие стероидные гормоны, витамин D реализует свое действие, регулируя транскрипцию генов и, следовательно, синтез белка. В энтероцитах витамин регулирует синтез кальцийсвязывающего белка, а в костях — продукцию остеокальцина.

Дефицит витамина D приводит к рахиту у детей и остеомаляции у взрослых. Избыточное поступление витамина может вызывать гипер-кальциемию. Дефицит и избыток витамина D определяются

страница 102
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163

Скачать книгу "Клиническая биохимия" (4.44Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(17.01.2018)