медицинский каталог




Клиническая биохимия

Автор А.Я. Цыганенко, В.И. Жуков, В.В. Мясоедов, И.В. Завгородний

апо Е — Е2, ЕЗ и Е4, каждая из которых кодируется своим геном. Встречается шесть возможных фенотипов Е2/Е2, Е2/ЕЗ, Е2/Е4, ЕЗ/ЕЗ, ЕЗ/Е4 и Е4/Е4.

Таблица 72

Метаболизм липопротеинов

Метаболизм липопротеинов может быть представлен в виде двух циклов — экзогенного (превращения экзогенных липидов) и эндогенного (превращения эндогенных липидов). Интегрирующим органом обоих циклов является печень (рис. 163).

В метаболизме липопротеинов участвуют две ключевые ферментные системы:

• Липопротеинлипаза (ЛПЛ) высвобождает свободные жирные кислоты и глицерин из хиломикронов и ЛПОНП в тканях.

• Лецитин: холестерин-ацилтрансфераза (ЛХАТ) образуетэфи-ры холестерина из свободного холестерина и жирныххислот.

Экзогенный липидный цикл

Пищевые липиды всасываются в виде моноацилглицеринов, НЭЖК и свободного холестерина. Эти липиды реэтерифицируются в гладком эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов и связываются с апопротеином В48, который синтезируется в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме. После дальнейших превращений хиломикроны, содержащие также апо А, секретируются в лимфатическую систему. Здесь происходит перенос апопротеинов между липопро-теинами: хиломикроны получаютапо СИ и апо Е в основном из ЛПВП, на которые в свою очередь от хиломикронов передается апо А. Хиломикроны поступают в подключичные вены в составе, отличном от такового в грудном протоке.

Пищевые лилиды

Рис. 163. Метаболизм липопротеинов

Хиломикроны метаболизируются главным образом в жировой ткани и скелетных мышцах. Апо СИ хиломикронов активируют липопро-теинлипазу, локализованную на эндотелии капилляров в тканях, в частности, в жировой ткани и скелетных мышцах, а также в сердечной мышце и лактирующей молочной железе.

Липопротеинлипаза гидролизует ТАГ хиломикронов, высвобождая жирные кислоты в ткани, где они используются для синтеза ТАГ или как источник энергии. Глицерин также высвобождается и транспортируется кровью в печень, где превращается в глюкозу. Хиломикроны уменьшаются в размерах, так как из них удаляются ТАГ, а часть внешней оболочки, содержащей фосфолипиды, свободный холестерин и апопротеины, отщепляется и внедряется в ЛПВП-частицы. Так как эфиры холестерина не удаляются, этот компонент образует большую часть липидного ядра остатком хиломикронов. Эти остатки извлекаются из кровотока печенью после связывания частиц с рецепторами на поверхности гепатоцитов. Апо Е является лигандом остаточных частиц, связывающимся с рецепторами: частицы интернали-зуются после связывания, и их содержимое высвобождается ферментативным расщеплением. Таким образом пищевой холестерин и оставшиеся ТАГ хиломикронов поступают в печеночный липидный пул.

Холестерин может утилизироваться печенью для образования компонентов клеточных мембран или желчных кислот, а также может экскретироваться в желчь. Только печень обладает механизмом удаления значительных количеств холестерина из организма.

Эндогенный липидный цикл

Под эндогенными липидами понимаются липиды, синтезируемые в организме. Липиды, синтезируемые в печени, транспортируются в периферические ткани для утилизации — во время этого процесса образуются три класса липопротеинов: ЛПОНП, ЛП промежуточной плотности и ЛПНП. Четвертый класс липопротеинов —ЛПВП — также участвует в метаболизме эндогенных липидов.

ЛПОНП. ТАГ синтезируются во многих тканях организма, но за исключением кишечника только печень секретирует значительные количества этих веществ в кровь. ТАГ синтезируются из жирных кислот, поступающих из трех источников: синтеза de novo из ацетил-КоА, захвата НЭЖК из крови и гидролиза ТАГ из остатков хиломикронов. Печень обладает ограниченной емкостью для хранения ТАГ, и их избыток секретируется в кровь в виде ЛПОНП, которые также содержат фосфолипиды, холестерин и апо В10о. Источником холестерина в ЛПОНП является холестерин пищи (остатки хиломикронов), а также холестерин, синтезируемый в печени. ЛПОНП снабжают периферические ткани триацилглицеринами, а в постабсорбтивном состоянии — жирными кислотами. После секреции ЛПОНП приобретают апопротеины, в частности апо С и апо Е из ЛПВП. Первоначальные превращения ЛПОНП подобны тому, что происходите хиломикрона-ми — удаление ТАГ из ядра частицы липопротеинлипазой в периферических тканях, захват и утилизация высвобождаемых НЭЖК. ЛПОНП уменьшаются в размерах, происходит перенос поверхностных компонентов на ЛПВП, и оставшиеся липопротеиновые частицы становятся липопротеинами промежуточной плотности.

Липопротеины промежуточной плотности. ЛП промежуточной плотности иногда обозначаются как остатки ЛПОНП и в основном превращаются в ЛПНП. Этот процесс включает связывание апо Е липопротеинов промежуточной плотности соответствующими рецепторами гепатоцитов и удаление ТАГ из частиц, вероятно, печеночной липазой. Этот фермент, также участвующий в метаболизме ЛПВП, отличается от липопротеинлипаэы. Апо Е также утрачивается ЛП промежуточной плотности, и в результате образуются ЛПНП.

ЛПНП. Холестерин — это основной липид липопротеинов низкой плотности; о

страница 127
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163

Скачать книгу "Клиническая биохимия" (4.44Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(20.06.2018)