медицинский каталог




Клиническая биохимия

Автор А.Я. Цыганенко, В.И. Жуков, В.В. Мясоедов, И.В. Завгородний

ющем параллельную потерю богатого бикарбонатами секрета поджелудочной железы.

• введения абсорбируемых щелочей, например бикарбоната натрия. Очень большие дозы, введенные в организм, могут вызвать метаболический алкалоз.

• дефицита калия. При значительных потерях калия, частом следствии терапии диуретиками, водородные ионы накапливаются внутри клеток, замещая утраченные ионы калия. В почечных канальцах большее количество водородных ионов, в сравнении с ионами калия, обмениваются на реабсорбируемый натрий. Поэтому, несмотря на имеющийся алкалоз, пациенты выделяют кислую мочу, и это состояние часто называют «парадоксальным», так как при других причинах метаболического алкалоза концентрация [Н+] в моче обычно снижается.

Клинические симптомы алкалоза Клинические симптомы алкалоза включают гиповентиляцию, нарушение сознания. Мышечные судороги, тетания, парестезии могут быть следствием снижения уровня несвязанного кальция плазмы, что наблюдается при алкалозе.

Метаболические нарушения КОС

• При метаболическом ацидозе концентрация водородных ионов в крови может быть нормальной или повышенной, но [НС03~] всегда низкая. При компенсированных состояниях РС02 понижено.

• Наиболее частыми причинами метаболического ацидоза являются заболевания почек, диабетический кетоацидоз и лактоацидоз.

• Расчет анионного интервала может быть полезным в определении причин метаболического ацидоза.

• При метаболическом алкалозе концентрация водородных ионов [Н+] снижена, а уровень бикарбонатов [НС03_] всегда повышен. Респираторная компенсация приводит к повышению РС02.

• Частой причиной метаболического алкалоза является длительная рвота.

Респираторные и смешанные нарушения КОС

В основе респираторных нарушений КОС лежат изменения РС02 артериальной крови (рис. 52). Респираторные нарушения связаны с изменениями количества воздуха, поступающего или выводимого из легких (вентиляция), или способности газов диффундировать через альвеолярную мембрану (газообмен). В обоих случаях наблюдаются изменения РС02 и концентрации Н2С03.

Может показаться удивительным, что Н2С03 способна вызывать ацидоз, так как угольная кислота диссоциирует на Н+ и НС03~. Однако эффект дополнения одного водородного иона к концентрации 40 нмоль/л более существенен, чем дополнение одной молекулы бикарбоната к концентрации 26 ммоль/л.

Результаты исследования газов крови

Повышение Нч

Снижение Нч

Ацидоз

Алкалоз

РС02Т

PC02i

Респираторный ацидоз

Респираторный алкалоз

Рис. 52. Идентификация первичных респираторных нарушений КОС

определением РС02

Респираторный ацидоз

Респираторный ацидоз может быть острым и хроническим. Острые состояния развиваются в течение минут или часов. Они зачастую являются некомпенсированными, так как почечная компенсация требует длительного времени для развития механизмов, регулирующих реабсорбцию бикарбонатов; обычно это время составляет 48—72 ч.

Первичным нарушением при остром респираторном ацидозе является альвеолярная гиповентиляция. Если доступ воздуха частично снижен или полностью прекращен, РС02 в крови возрастает немедленно, а [Н+] растет достаточно быстро (рис. 53). Развивающиеся снижение РР2 и повышение РС02 вызывают кому, которая при отсутствии неотложной помощи приводит к смерти.

Примеры острого и некомпенсированного респираторного ацидоза:

{Н+] - КРСОг

[НСОз'1

РСОг ^-кПа {НСОз"] - ммоль/л [Н+] » нмоль/л к = 178

Нормальный контроль

[Н*] = 178х РС02(5.3)

[НС03"](25)

= 38 нмоль/л

Гиповентиляция у пациента: РС02 увеличено на 2 кПа

[Н+] = 178х РС02(7.3)

52

Рис. 53. Увеличение PCOz, вызывающее ацидоз

• удушение;

• бронхопневмония;

• острый приступ астмы.

Хронический респираторный ацидоз — это обычно длительно сохраняющееся состояние, и оно сопровождается максимальной почечной компенсацией. При хроническом респираторном ацидозе первичной проблемой также является нарушенная альвеолярная вентиляция, но при этом на картину нарушения КОС существенно влиет почечная компенсация. Компенсация может быть частичной или полной. При этом почки увеличивают экскрецию водородных ионов и повышают уровень бикарбонатов во внеклеточной жидкости. В результате уровень [Н+] крови возвращается к норме (рис. 54).

Почкам требуется определенное время, чтобы ответить на высокие уровни РС02 и [Н+], и, следовательно, компенсация будет достигать максимума только через несколько дней после развития проблемной ситуации. У многих пациентов с хроническими респираторными нарушениями интенсивная почечная компенсация будет удерживать уровень [Н+] крови в пределах нормы, за исключением случаев сильно нарушенной вентиляции. При стойком хроническом бронхите [Н+] может быть в пределах нормы, тогда как значения РС02 могут достигать очень высоких цифр. Такое состояние развивается вследствие увеличения концентрации бикарбонатов плазмы вдвое по сравнению с нормой. Р02 при хроническом бронхите обычно снижается, и уровень снижения прогрессирует по мере поражения легких. Примерами хронических респираторных

страница 30
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163

Скачать книгу "Клиническая биохимия" (4.44Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(18.08.2018)