медицинский каталог




Клиническая биохимия

Автор А.Я. Цыганенко, В.И. Жуков, В.В. Мясоедов, И.В. Завгородний

тивность аминооксидаз, усиливает дезаминирование ряда аминокислот. У больных тиреотоксикозом развивается состояние отрицательного азотистого баланса и креатинурия. Малые дозы тироксина стимулируют синтез белка.

Глюкокортикоиды — гидрокортизон и кортикостерон — усиливают распад белков, увеличивая выделение азота и мочевой кислоты; из углеводных остатков после дезаминирования образуется глюкоза.

Показатели азотистого обмена

Остаточный азот

Конечный этап белкового обмена включает в себя биохимические процессы, приводящие к образованию азотсодержащих конечных метаболитов: аммиака, мочевины, креатинина, индикана и других.

Эти вещества в совокупности с аминокислотами, нуклеотидами и другими азотсодержащими веществами содержатся в постоянном количестве в плазме крови и составляют фракцию «остаточного азота». То есть термин используется для обозначения небелковых азотсодержащих веществ крови, остающихся в крови после осаждения белков.

Главными компонентами остаточного азота (OA) являются мочевина — 50% от общего количества остаточного азота, аминокислоты — 25%, креатин — 5%, мочевая кислота — 4%, креатинин — 2,5%. Большинство низкомолекулярных азотистых веществ равномерно распределено между плазмой и форменными элементами крови, поэтому OA с равным успехом можно определять как в сыворотке, так и в цельной крови.

У здорового взрослого человека уровень остаточного азота составляет 14—25 ммоль/л, у новорожденных — 42—71 ммоль/л.

На показатель остаточного азота крови влияют такие факторы, как уровень поступления пищевого азота, интенсивность азотистого катаболизма в тканях, уровень выведения азотистых продуктов из организма (рис. 59).

Азот пищи

Азотистые вещества тканей

Остаточный азот крови

OA является важным показателем состояния белкового обмена. Определение остаточного азота и его отдельных компонентов проводится с двоякой целью:

Выведение

азота (в основном с мочой)

т

• для диагностики нарушений выделительной функции почек и оценки степени почечной недостаточности;

• для оценки мочевинообра-зовательной функции печени и выявления печеночной недостаточности.

Рис. 59. Факторы, влияющие на остаточный азот крови

тия различают продукционную и ретенционную азотемию. В основе продукционной азотемии лежит увеличение поступления пищевого азота или усиленная деструкция тканей. В основе ретенционной азотемии — нарушение выведения конечных продуктов азотистого

Повышение содержания OA в крови обозначается термином азотемия. По механизму развиобмена из организма. Локализация причины нарушения «оттоку» азота из организма дает основание разделить ретенционную азотемию на почечную и внепочечную.

Мочевина

Мочевина является конечным продуктом обмена белков. Это самая большая фракция (около 50%) остаточного азота. Синтез мочевины происходит в печени, в цикле Кребса-Гензелейта в несколько этапов с участием ряда ферментных систем. Синтез сопровождается поглощением энергии, источником которой является АТФ.

Нормальное содержание мочевины в крови колеблется в пределах 2,5—8,3 ммоль/л (при смешанном питании). Мочевина является беспороговым веществом: все образующееся количество фильтруется в просвет проксимальных канальцев, а затем часть (около 35%) реабсорбируется обратно за счет реабсорбции воды.

Ретенционная азотемия наступает в результате недостаточного выделения с мочой азотсодержащих веществ при нормальном поступлении их в кровь. При почечной ретенционной азотемии повышение концентрации OA в крови происходит за счет снижения экскреторной функции почек. Этот тип азотемии встречается при гломерулонеф-ритах, пиелонефрите, туберкулезе почек, амилоидно-сморщенной почке. Увеличение содержания мочевины не является ранним признаком нарушения функции почек. Установлено, что первоначально возрастает уровень мочевой кислоты, а затем мочевины и креатина, что является угрожающим симптомом. При различных заболеваниях почек степень повышения содержания мочевины определяется характером поражения нефрона, уровнем интоксикации, усиленным распадом белка в ткани (в связи с ограничением количества белка в пище почечных больных) и другими факторами.

При хронических заболеваниях почек степень нарушения их функции отражается на содержании мочевины в крови, которое в начальный период не превышает 13 ммоль/л. В поздние сроки хронической почечной недостаточности, когда резко нарушается фильтрационная и концентрационная функции почек, клиренс мочевины снижается до 50%. Количество азота мочевины во фракции OA резко повышается и может составлять 95%.

Особенно высокое содержание мочевины (49,8—81,0 ммоль/л и выше) наблюдается при острой почечной недостаточности. При этом резко снижается выделение мочевины с мочой. Повышение содержания мочевины в крови до 16 ммоль/л (в пересчете на азот мочевины) сочетается с нарушением функции почек средней тяжести, до 33,2 ммоль/л — тяжелым, свыше 49,8 ммоль/л — очень тяжелым нарушением с неблагоприятным прогнозом.

Внепочечные ретенционные азотемии обусловлены нарушением гемодин

страница 34
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163

Скачать книгу "Клиническая биохимия" (4.44Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(18.06.2018)