медицинский каталог




Клиническая биохимия

Автор А.Я. Цыганенко, В.И. Жуков, В.В. Мясоедов, И.В. Завгородний

амики и, соответственно, снижением клубочковой фильтрации.

Они возникают в результате сердечно-сосудистой декомпенсации, при обезвоживании организма вследствие неукротимой рвоты, при непроходимости кишечника, стенозе привратника, профузных поносах, вследствие инфекционных гепатитов, при кровотечении, ожогах, травматическом шоке, диабете, аддисоновой болезни и других заболеваниях. Азотемия этой группы заболеваний не достигает больших значений, содержание мочевины обычно не превышает 13 ммоль/л.

Продукционная азотемия обусловлена поступлением в кровь продуктов распада тканевых белков. Функция почек при этом не нарушена. Азотемия такого рода отмечается при кахексии, лейкозах, обширных ранениях, инфекциях, злокачественных опухолях, лечении глю-кокортикоидами. В этих случаях скорость образования мочевины отстает от продукции аминокислот. Во фракции OA преобладают аминокислоты, аммиак, пептиды, мочевая кислота, креатинин и креатин.

При продукционных азотемиях содержание OA не превышает 8—10 ммоль/л. Мочевина может быть в пределах нормальных значений, если функция печени не нарушена, в противном случае количество азота мочевины во фракции OA будет меньше (45%), так как абсолютное содержание мочевины всегда меньше, чем небелкового азота.

Печень обладает большими функциональными резервами, способность ее к дезаминированию и синтезу мочевины сохраняется при исключении из процессов обмена до 85% ее ткани. Синтез мочевины нарушается только при очень тяжелых поражениях печени (остром некрозе печени, печеночной коме, циррозах, отравлениях фосфором, мышьяком).

Уменьшение содержания мочевины в крови наблюдается редко: во время беременности, при продолжительной диете с низким содержанием белков. При комбинированных поражениях почек и печени (гепа-торенальный синдром) важно определять оба теста — содержание мочевины и фракции OA. Зная содержание азота мочевины во фракциях OA, легче решить вопрос о характере патологического процесса, о превалировании одного процесса над другим или о присоединении заболевания почек к заболеванию печени и наоборот. Например, если на фоне увеличивающегося содержания OA начинает снижаться количество азота мочевины, можно предположить, что к нарушениям функции почек присоединились нарушения функции печени.

Креатин и креатинин

Креатин и его производное креатинин по диагностической ценности не уступает мочевине. В организме существует два источника креатина:

• экзогенный — креатин пищевых продуктов (мясо, печень);

• эндогенный — креатин, образующийся в организме в процессе синтеза.

Креатин синтезируется из аргинина, глицина и метионина. Начальный этап синтеза протекает в почках, заканчивается в печени, откуда он с током крови, частично в составе эритроцитов, поступает в ткани мышц, мозга.

В мышечной ткани, присоединяя остаток фосфорной кислоты, креатин превращается в креатинфосфат (5 г/кг) — макроэргическое соединение, являющееся источником энергии, необходимой для сокращения мышц:

Креатин + АТФ<-> Креатин-фосфат + АДФ

В процессе работы мышечной ткани креатин-фосфат освобождает энергию и превращается в креатин. При обмене часть креатина, теряя молекулу воды, превращается в креатинин — эта реакция необратима.

В норме креатина в моче нет, при увеличении его концентрации в сыворотке крови свыше 120 мкмоль/л он появляется в моче. Выделение креатина с мочой (креатинурия) наблюдается в период полового созревания (14—16 лет). Это физиологическая креатинурия, обусловленная активным синтезом креатина, отражающим потребность в нем мышечной ткани. К этой группе относится креатинурия стариков, как следствие атрофии мышц и неполного использования синтезирующегося в печени креатина. Креатинурия может наблюдаться при беременности, приеме с пищей продуктов, богатых креатином.

Нарушение креатин-креатининового обмена наблюдается при заболеваниях мышц.

Механизм креатинурии состоит в нарушении превращения креатина в креатинин. Креатинурия наблюдается при миопатиях, прогрессивных мышечных дистрофиях, миастениях, миозитах, периодическом параличе, миоглобинуриях, гипертермиях, обширных ожогах и других заболеваниях. Как правило, креатинурия появляется раньше, чем клинические симптомы заболевания. При этих заболеваниях в моче резко снижается содержание креатинина.

Креатин может появляться в моче и при нарушении углеводного обмена, вызывающего уменьшение количества АТФ. Если нарушен синтез фосфокреатина, соответственно не образуется и креатинин. Креатинурия может наблюдаться при поражениях печени, сахарном диабете, гипертиреозе, аддисоновой болезни, акромегалии, инфекционных заболеваниях, переохлаждении организма, в результате нарушения синтеза креатинфосфата.

У больных бронхиальной астмой выявлено десятикратное уве-пичение концентрации креатина в моче, не зависящее от лечения :тероидами.

На повышение содержания креатина в моче влияют лекарствен-<ые препараты (глицерин и метилтестостерон), экстракты печени и юджелудочной железы, аскорбиновая кислота, АКТГ, преднизолон, :олин и другие.

страница 35
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163

Скачать книгу "Клиническая биохимия" (4.44Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(19.10.2018)