медицинский каталог




Клиническая биохимия

Автор А.Я. Цыганенко, В.И. Жуков, В.В. Мясоедов, И.В. Завгородний

может быть связано, например, со взятием крови из руки, в которую вводилась жидкость.

Физиологические причины включают поздние сроки беременности, при которых объем распределения белка увеличивается.

Патологическая гипоальбуминемия может быть связана со сниженным синтезом, увеличенным объемом распределения или увеличенными потерями белка.

Снижение синтеза. Анальбуминемия — редкое врожденное состояние, при котором имеет место недостаточность синтеза белка. Синтез зависит от обеспеченности организма аминокислотами, и поэтому недостаточное питание и, реже, мальабсорбция могут вызывать гипоальбуминемию. Нарушенная функция гепатоцитов также может приводить к нарушению синтеза альбумина, что наблюдается при хронических заболеваниях печени. Наиболее выраженные ги-поальбуминемии выявляются при портальном циррозе, жировой дистрофии печени. При панкреатических циррозах, хронических гепатитах гипоальбуминемия не всегда сопровождается гипопротеи-немией, так как ее компенсирует значительное увеличение фракции р- и у-глобулинов. Снижение концентрации альбуминов может наблюдаться при длительных механических желтухах, опухолях печени, токсических гепатитах вследствие диффузной белковой дистрофии клеток печени.

Увеличение объема распределения альбумина. Гипоальбуминемия при заболеваниях печени может также быть связанной с увеличением объема распределения, в частности при циррозе, когда имеется асцит и секреция альбумина происходит в печеночную лимфу и асцитную жидкость. Увеличенная проницаемость капилляров приводит к перераспределению альбумина после травмы, оперативных вмешательств и тяжелых ожогов, при септицемии, хотя при этих состояниях также происходит усиление катаболизма белков.

Увеличенные потери белка. Увеличенный катаболизм сопровождает многие заболевания, включая инфекционные. Состояния потери белка включают заболевания почек, властности нефроти-ческий синдром, геморрагии, тяжелые ожоги и энтеропатии. Потери из ЖКТ часты при многих состояниях и могут быть либо несущественным клиническим симптомом, либо доминирующим нарушением. Потери обычно невелики при воспалительных процессах, таких, как болезнь Крона, в то время как при лимфатической обструкции, например при кишечной лимфангиоэктазии, наблюдаются существенные потери белка.

Последствиягипоальбуминемии касаются в основном осмотической и транспортной функции альбумина:

• Онкотическое давление. Альбумин вносит наибольший вклад в онкотическое давление плазмы. При снижении концентрации альбуминов ниже 25—30 г/л онкотическое давление белков плазмы снижается, и вода переходит из плазмы крови во внеклеточный компартмент (рис. 61). Однако развитие периферических отеков не является неизбежным, так как даже при аналь-буминемии вследствие компенсаторного увеличения концентрации сывороточных глобулинов отеки могут не развиваться или быть умеренными. • Транспортная функция. Общая концентрация в плазме веществ, транспортируемых альбумином, в частности тироксина и кальция, будет снижаться, хотя уровни физиологически активных фракций (свободного тироксина и ионизированного кальция) обычно не изменяются. При гипоальбуминемиях уменьшается количество растворимой фракции билирубина. Снижение концентрации альбуминов способствует накоплению жирных кислот в печени и ее ожирению. Большое влияние оказывает изменение концентрации альбумина на фар-макокинетику связывающихся с ним лекарственных веществ (салицилатов, сульфаниламидов).

Нормальный уровень альбумина

Рис. 61. Патогенез отека при гипоальбуминемии

Описаны случаи полного отсутствия альбуминов — анальбуми-немии, проявляющейся нарушением транспорта липидов на фоне повышенного количества холестерина, фосфоглицеридов, липопро-теинов. Причиной анальбуминемии считают мутацию гена, контролирующего синтез альбумина в гепатоцитах. Проявляется состояние повышенной утомляемостью, иногда отеками стоп, умеренной артериальной гипотонией.

Бисальбуминемия представляет собой количественную аномалию сывороточных альбуминов генетического характера (семейная аутосомно-рецессивная аномалия). Предполагают, что в основе состояния лежит мутация гена, контролирующего синтез альбуминов. Бисальбуминемия протекает почти бессимптомно и обнаруживается при исследованиях массового характера или по другому поводу. Наличие бисальбуминемии констатируется по характерной электрофореграмме.

Транспортные белки

Ряд белков плазмы имеет важное транспортное значение (табл.22).

Трансферрин — основной железотранспортирующий белок плазмы, связывающий два атома железа на молекулу белка. В норме этот белок на 30% насыщен железом. Содержание трансферри-на (главного белка Р-глобулиновой фракции) в сыворотке крови составляет 2,0—2,3 г/л. Его функция состоит в транспорте железа из кишечника, транспорте железа между местами синтеза и распада гемоглобина, в переносе металла на другие железосодержащие белки. Трансферрин предотвращает накопление Fe3+ в тканях и потерю его с мочой. Для трансферрина характерен меньший период полураспада, чем для альбумина, и

страница 39
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163

Скачать книгу "Клиническая биохимия" (4.44Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(20.01.2018)