медицинский каталог




Клиническая биохимия

Автор А.Я. Цыганенко, В.И. Жуков, В.В. Мясоедов, И.В. Завгородний

зы (ЩФ) при заболеваниях печени является результатом увеличенного синтеза фермента клетками, расположенными в желчных канальцах, обычно в ответ нахолестаз, который может быть интра- и внепеченочным. Холестаз, даже непродолжительный, приводит к увеличенной активности фермента, по крайней мере вдвое превышающей нормальный уровень. Высокая активность ЩФ может также наблюдаться при инфильтративных заболеваниях печени (например опухолях). Это также характерно для цирроза.

Печень не является единственным источником активности ЩФ. Умеренные количества ЩФ представлены в костях, тонком кишечнике, плаценте и почках. В норме в крови активность ЩФ определяется в основном ферментом, поступающим из печени и костей, и небольшим количеством фермента из кишечника. Плацентарная ЩФ определяется в материнской крови в третьем триместре беременности.

Иногда причина повышения ЩФ не может быть установлена достаточно быстро. В этих случаях может проводиться определение изоферментов: печеночные и костные изоферменты разделяются электрофорезом. Кроме того, печеночное происхождение ЩФ сыворотки подтверждается повышением активности ГГТП (см. ниже).

Лактатдегидрогеназа

Уровень ЛДГ часто возрастает при гепатоцеллюлярной дисфункции, хотя на практике определение активности этого фермента редко используют в диагностике заболеваний печени из-за низкой специфичности показателя (фермент широко распространен в организме).

у-Глутамилтранспептидаза

у-глутамилтранспептидаза (ГГТП) — это микросомальный фермент, широко представленный в тканях, особенно таких, как печень и почечные канальцы.

Активность ГГТП в плазме резко повышается (иногда более, чем в 50 раз) при холестазе и является показателем печеночной недостаточности. Увеличение активности ГГТП наблюдается также у лиц, употребляющих алкоголь, даже в отсутствие явной патологии печени. Индуцировать активность фермента могут такие лекарственные вещества, как фенитоин. При остром поражении печени изменение активности ГГТП параллельны изменениям активности трансаминаз.

Белки плазмы

Альбумин — это основной белок, синтезируемый печенью. Период его полужизни в плазме составляет 15—19 дней, и поэтому значительное падение концентрации альбумина при резком снижении синтеза в печени развивается медленно. Гипоальбуминемия — это в основном симптом тяжелых хронических заболеваний печени, хотя это состояние также может наблюдаться и при тяжелом остром поражении печени.

Протромбиновое время, которым измеряется активность определенных факторов свертывания, вырабатываемых печенью, иногда используется как индикатор синтетической функции печени. Протромбин обладает очень коротким временем полужизни, и увеличенное протромбиновое время может быть ранним индикатором гепатоцел-люлярного повреждения.

Как мера тяжести заболевания печени иногда используется общая концентрация сывороточных глобулинов.

а-Фетопротеин (АФП) синтезируется печенью плода. У взрослых в норме АФП в плазме находится в низких концентрациях (< 20 мкг/л). Определение уровня АФП является диагностическим тестом гепатоцеллюлярной карциномы, при которой концентрация белка в сыворотке увеличивается в 80—90% случаев. АФП также используется как маркер опухолей из зародышевых клеток.

Другие белки, такие как а 1-антитрипсин и церулоплазмин определяются при диагностике специфических заболеваний печени.

Оценка функций печени

• Оценочные пробы обычно включают определение билирубина, активности трансаминаз и щелочной фосфатазы.

• Повышенная активность ACT и АЛТ свидетельствует о гепато-целлюлярном повреждении.

• Увеличение концентрации билирубина и повышение активности ЩФ свидетельствует о наличии холестаза, блокаде оттока желчи.

• Измерение у-глутамилтранспептидазы может быть свидетельством индукции гепатоцеллюлярного фермента лекарственными веществами или алкоголем.

ЖЕЛТУХА

Желтуха представляет собой желтое неестественное окрашивание кожи или склер. Это связано с присутствием в плазме билирубина в концентрациях, превышающих 40 мкмоль/л. В норме концентрация билирубина в плазме менее 22 мкмоль/л. Схема метаболизма билирубина была представлена на рис. 70.

Имеются три основные причины повышения уровня билирубина в крови:

• Скорость синтеза билирубина повышена и превышает выделительную способность печени (гемолитическая, надпеченоч-ная желтуха).

• Угнетение конъюгационных и/или выделительных механизмов в печени — снижается способность печени метаболизировать синтезируемый в нормальных количествах билирубин (печеночная, гепатоцеллюлярная желтуха).

• Обструкция билиарной системы, препятствующая оттоку желчи (холестатическая, подпеченочная, механическая, обструкционная желтуха).

Патогенез желтухи

Причины желтухи представлены в таблице 30.

Надлеченочная (гемолитическая) желтуха

Чаще всего надпочечная желтуха вызывается повышенным разрушением эритроцитов — как зрелых клеток, так и их предшественников (неэффективный эритропоэз). Разрушение зрелых клеток может быть результатом гемолиза или следствием утилизации крови

страница 52
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163

Скачать книгу "Клиническая биохимия" (4.44Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(21.01.2018)