медицинский каталог




Клиническая биохимия

Автор А.Я. Цыганенко, В.И. Жуков, В.В. Мясоедов, И.В. Завгородний

заболевания печени связаны с одной из трех причин:

• интоксикация;

• инфекционное поражение;

• неадекватная перфузия.

Биохимические исследования

Биохимическими маркерами поражения печени являются ACT и АЛТ. Повышение уровня сывороточного билирубина и ЩФ свидетельствуют о наличии холестаза. О прогрессировании заболевания или о выздоровлении можно судить по результатам печеночных тестов.

Интоксикации

Повреждение печени может развиваться после контакта с различными фармакологическими и химическими агентами. Для некоторых из этих веществ токсический эффект предсказуем и зависит от дозы, тогда как токсичность других связана с идиосинкразией отдельных индивидуумов.

Наиболее распространенными токсинами для печени являются парацетамол и тетрахлорид углерода. Они метабол изируются интакт-ной печенью в небольших количествах; высокие концентрации указанных веществ, их токсические метаболиты приводят к деструкции гепатоцитов с массивным высвобождением ферментов. Способность

печени противодействовать

интоксикации снижается, если имеет место повреждение ее алкоголем, недостаточным питанием или другими хроническими заболеваниями.

Некоторые растительные и грибковые токсины могут вызывать катастрофические и фатальные повреждения печени в течение 48 часов (рис. 72).

Третья группа токсинов, приводящих к острой гепато-целлюлярной недостаточности, опасна только для определенных, предрасположенных к ней индивидуумов. К этим веществам относятся вальпроат натрия — антикон

вульсантный препарат, проявляющий токсичность у некоторых детей, и анестетик галотан.

Основные токсины и лекарственные препараты, вызывающие повреждение печени, приведены в таблице 32.

Таблица 32

Токсические и лекарственные вещества, вызывающие повреждение печени

Изменения в печени Тип повреждения Вещество

Гепатоцеллюлярное повреждение Дозозависимое Тетрвхлорид углерода Алкоголь Пврвцетвмол Метотрексвт

Идиосинкратическое Галотвн

Анти туберкулезные препараты Трициклические внтидепрессанты Ввльпровт нвтрия

Цирроз Дозозависимое Алкоголь Метотрексвт

Холестаз Дозозависимое Амвболические

стероиды

Азвтиопирин

Идиосинкратическое Кврбимазол Фенотивзины Сульфонил мочевин в

Желчные камни Эстрогены

Инфекционные поражения печени

Бактерии и вирусы могут вызывать инфекционные гепатиты, являющиеся одной из частых причин смерти. Наиболее распространены вирусные гепатиты А, В и С. Гепатит А передается алиментарным путем, тогда как гепатиты В и С передаются с компонентами крови или другими биологическими жидкостями. Вирусный гепатит отличается по тяжести и может быть асимптоматичным с преходящим повышением активности трансаминаз. Основными патогенетическими механизмами различных типов вирусного гепатита являются острое воспаление и гепатонекроз. Симптомы часто неспецифичны и могут включать недомогание, анорексию и тошноту. У пациентов может отсутствовать желтуха, а уровень трансаминаз в сыворотке при этом

может более чем в 20 раз превышать нормальные цифры. Активность трансаминаз сыворотки достигает максимума перед появлением желтухи, развивающейся на 3—4 день выраженной симптоматики; моча становится темной, кал — обесцвеченным. Нарушение экскреции билирубина из гепатоцитов приводит к конъюгированной гипербили-рубинемии. Перед началом желтухи повышается уровень уробилино-гена в моче, что связано с угнетением захвата вещества печенью. Часто при вирусном гепатите определяется билирубинурия, наблюдается увеличение уровней щелочной фосфатазы (редко превышающее троекратное увеличение).

Исходы острых заболеваний

Исходы острого поражения печени могут быть трех видов:

• выздоровление, что наблюдается в большинстве случаев;

• прогрессирование в острую печеночную недостаточность;

• развитие хронического поражения печени.

Печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность является одним из экстремальных состояний, характеризующихся дисфункцией метаболических процессов, которые не могут компенсироваться какими-либо другими органами.

15хВ тяжелых случаях наблюдается картина «биохимического срыва». Развивается электролитный дисбаланс, падает концентрация натрия и кальция, могут наблюдаться тяжелые нарушения КОС и гипокликемия.

Верхний предел

Референтные уровни

Нижний предел

Печеночная недостаточность может приводить к почечной недостаточности в результате продолжительного действия на гломерулы токсинов, обычно метаболизируе-мых печенью.

В крови может наблюдаться увеличение уровня аммиака как результат недостаточности детоксикационной функции, нарушения процесса мочеви-нообразования. На рис. 73 показана картина отклонений,на-Рис. 73. Биохимические покезатели блюдаемых при печеночной при печеночной недостаточности недостаточности.

При остром гепатоцеллюлярном повреждении синтез альбумина снижается или прекращается, приводя к гипоальбуминемии и развитию отеков и/или асцита.

Недостаточность синтеза факторов свертывания часто приводит к повышенной склонности к кровотечениям или в тяжелых случаях к

страница 54
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163

Скачать книгу "Клиническая биохимия" (4.44Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(19.07.2018)