медицинский каталог




Клиническая биохимия

Автор А.Я. Цыганенко, В.И. Жуков, В.В. Мясоедов, И.В. Завгородний

которыми тканями как предпочтительный по сравнению с глюкозой источник энергии.

Адреналин

Гипогликемия — сильный стимул секреции адреналина, который усиливает гликогенолиз, ингибирует секрецию инсулина, что приводит к повышению уровня глюкозы в крови. Кроме того, адреналин стимулирует липолиз в жировой ткани и усиливает продукцию НЭЖК.

Кортизол

Кортизол ингибирует гликогенолиз в печени и стимулирует глюконеогенез. Кроме того, кортизол стимулирует липолиз в жировой ткани и высвобождение НЭЖК.

Взаимосвязь метаболизма глюкозы, неэтерифицированных жирных кислот и кетоновых тел

Для мышечной ткани в период нагрузки характерна более высокая скорость утилизации энергетического сырья по сравнению с другими органами. В состоянии покоя более высокий процент глюкозы утилизируется мозгом, почками и кишечником.

При длительном голодании необходимо альтернативное топливо; если глюконеогенез является единственным процессом энергообеспечения тканей, белки организма утилизируются очень быстро. Мышцы могут утилизировать жирные кислоты непосредственно, тогда как мозг неспособен к этому процессу. Кетоновые тела (ацетоацетат и гидроксибутират), образующиеся при метаболизме жирных кислот в печени, являются альтернативным энергетическим топливом для мозга и других органов. В условиях голодания мышцы, мозг и другие ткани окисляют альтернативное топливо, концентрация которого в крови повышается, а утилизация глюкозы при-этом снижается.

Обеспечение жирными кислотами органов, где они утилизируются, в основном определяется скоростью высвобождения НЭЖК из жировой ткани — процессом, контролируемым активностью гормон-чувствительной липазы. Инсулин ингибирует этот фермент и поэтому обладает антилиполитическим действием, тогда как адреналин, гормон роста, глюкагон и кортизол обладают липолитическим действием. При адекватном углеводном обеспечении тканей лишь небольшое количество НЭЖК высвобождается из жировой ткани. Если обеспеченность тканей углеводами ограничена, то гормональные изменения приводят к усилению потока НЭЖК. НЭЖК транспортируются в крови в связанном с альбуминами состоянии; около 30% НЭЖК извлекается из крови печенью. В печени НЭЖК реэтерифицируются с образованием триацилглицеринов или метаболизируются (5-окис-лением в митохондриях с образованием ацетил-КоА. Последний может поступать в цикл Кребса или при большом количестве доступных

ТАГ

Жировая ткань

НЭЖК

Кетоновые тела

НЭЖК-альбумин

Кровь

НЭЖК

©

Гепатоцит

l> ТАГ

Ацил-КоА

Митохондри-альная

®

мембрана

Р-гидрокси-бутират

Ацетон

Ацил-КоА

+2Н+СО,

Ацетоацетил+КоА

КоА

Ацетил-КоА

3-окисление

©

С02 + Н20

Кетогенез

ЦТК

Рис. 78. Кетогенез и ключевые этапы его регуляции

Ключевые этапы регуляции пронумерованы. (1) Липолиз стимулируется при дефиците инсулина и избытке гормонов-антагонистов. (2) Количество жирных кислот, реэтерифицируемых в ТАГ (и фосфолипиды) зависит от доступности субстратов и (3) активности митохондриальной карнитин-пальмитоилтранферазы I. Скорость процесса увеличивается при снижении соотношения [инсулин]/ [глюкагон]. (4) Избыток ацетил-КоА не может мотаболизироваться в ЦТК, так как объем запасания химической энергии в виде АТФ ограничен, а метаболизируется в кетоновые тела.

НЭЖК может идти на образование кетоновых тел (рис. 78). Инсулин и глюкагон определяют соотношение между жирными кислотами, ре-этерифицируемыми и подлежащими ^-окислению, так как инсулин ингибирует, а глюкагон стимулирует активность митохондриальной кар-нитин-пальмитоилтрансферазы I. Этот фермент усиливает перенос жирных кислоте митохондрии и, поэтому, если соотношения глюка-гон/инсулин увеличивается, большее количество жирных кислот подвергается (3-окислению.

Концентрация НЭЖК также является важным регуляторным фактором. Увеличение их количества приводит к образованию больших количеств кетоновых тел и снижению их окисления в ЦТК.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет — это гетерогенная группа нарушений, характеризующихся гипергликемией, глюкозурией и сопровождающаяся нарушениями липидного и белкового обменов.

При диабете нарушены регуляторные эффекты инсулина, что связано со снижением его секреции или развитием нечувствительности тканей к его действию.

Выделяют два основных типа сахарного диабета: инсулинзависимый (ИЗСД или тип I, характеризующийся началом заболевания в юношеском возрасте) и инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНЗСД или тип II, характеризующийся началом процесса в зрелом возрасте). Существуют также и другие формы сахарного диабета (табл.33).

Таблица 33

Клиническая классификация сахарного диабета

Инсулинзависимый сахарный диабет

Инсулиннезависимый сахарный диабет

• с ожирением

• без ожирения

Сахарный диабет, связанный с погрешностями питания

Диабет, связанный с другими нарушениями

• связанный с панкреатическими заболеваниями

• связанный с эндокринными нарушениями

• связанный с наследственными заболеваниями

Сахерный диабет беременных Нарушение толерантности к глюкозе

Инсулинзависимы

страница 57
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163

Скачать книгу "Клиническая биохимия" (4.44Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(17.11.2018)