медицинский каталог




Клиническая биохимия

Автор А.Я. Цыганенко, В.И. Жуков, В.В. Мясоедов, И.В. Завгородний

тическом, водном и электролитном обменах (рис. 80, 81, 82).

При дефиците инсулина происходит гликогенолиз и глюконеогенез, приводящие к увеличенному выходу глюкозы из печени. Увеличенная секреция контргормонов в результате стресса или метаболических нарушений также увеличивает выход глюкозы из печени. Захват глюкозы тканями снижается, развивается гипергликемия. Так как глюкоза не поступает в клетки, внеклеточное осмотическое давление возрастает, вызывая перемещение воды из внутриклеточного во внеклеточный компартмент. Почечный порог для глюкозы превышается и развиввется глюкозурия. Наличие избытка неабсорбируемых растворенных веществ в гломерулярном фильтрате приводит к осмотическому диурезу, препятствующему нормальной канальцевой реабсорбции, что вызывает потерю воды.

При дефиците инсулина усиливается липолиз. Увеличение концентрации кортизола и катехоламинов также усиливает этот процесс. НЭЖК высвобождаются и транспортируются в печень, где сниженный уровень инсулина и увеличенный уровень глюкагона приводят к увеличению дол и жирных кислот, подвергающихся р-окислению. Способность цикла трикарбоновых кислот метаболизировать ацетил-КоА

Рвота

Т Липолиз

L Захват глюкозы клетками

Гипотензия | 1

и *#иии*регидратац

ШОК ? щи

Осмотический диурез Глюкозурия

Гилергликемия

Рис. 80. Механизм развития диабетического кетоацидоза

Мышцы

I Инсулин Т Контррегуляторные гормоны

Жировая ткань

Т Протеолиз

Кровь

I Липогенез Т Липолиз

Печень

Генерализованные тканевые эффекты

Т Глюконеогенез

Т Алании

t Гликогенолиз

ТГлицерин

Т р-окисление

тнэжк

Кетоны

Т Кетоновые тела

Т Утилизация кетонов

Т Глюкоза

I Захват глюкозы клетками

Гпюкозурия Кетонурия

Моча

Рис. 81. Основные изменения энергетического обеспечения тканей

при диабетическом кетоацидозе

Мозг

Гипервентиляция (дыхание Куссмауля)

Кровь

Генерализованные тканевые эффекты

*• Н+

Н20

к+

Рис. 82. Основные изменения водно-электролитного обмена

при сахарном диабете

исчерпывается, и увеличивается количество образующихся кетоновых тел. Ацетоацетат и р-гидроксибутират — это слабые кислоты, поэтому они увеличивают концентрацию Н+ в крови, истощая буферную емкость и вызывая ацидоз. Обмен ионов Н+ на ионы К+ через клеточные мембраны вызывает гиперкалиемию у некоторых пациентов. Однако общее содержание калия снижается в связи с увеличением потерь этих ионов через почки, вызванных осмотическим диурезом, препятствующим нормальной канальцевой реабсорбции.

Другим эффектом ацидоза является прямая стимуляция дыхательного центра Н+, что приводит к гипервентиляции (дыхание Куссмауля).

Нарушение сознания у таких пациентов — более частое состояние, чем полная его утрата. Определяемая в анамнезе полиурия, полидипсия, утомляемость и рвота могут быть свидетельством перенесенной недавно инфекции. Эти симптомы часто сопровождают ДКА. Физикальные симптомы включают дегидратацию, тахикардию, теплые кожные покровы (кетоновые тела индуцируют вазодилятацию), дыхание Куссмауля, запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

Лабораторная диагностика

Биохимические симптомы включают гипергликемию, которая первоначально может быть определена с помощью индикаторных полосок с последующим лабораторным подтверждением. Наличие кетоза также может устанавливаться с помощью индикаторных полосок для тестирования образцов плазмы.

Венозная кровь должна направляться в лабораторию для определения глюкозы в плазме, а в сыворотке — натрия, калия, хлоридов, бикарбонатов, мочевины и креатинина. Для измерения газов крови отбирается артериальная кровь.

Необходимо отметить некоторые особенности лабораторных исследований при ДКА. Наличие кетоновых тел в сыворотке мешает определению креатинина, поэтому сывороточный креатинин может быть ложно повышенным в острой стадии. Реальный уровень креатинина может быть определен только после возвращения кетонемии в нормальные пределы.

Активность сывороточной амилазы также возрастает при ДКА. Возможное наличие у пациента панкреатита может рассматриваться при стойких абдоминальных болях.

Глюкоза крови.должна определяться ежечасно, по крайней мере, до тех пор, пока уровень не снизится ниже 15 ммоль/л. После этого частота исследований составляет 1 раз в 2 часа. Уровень глюкозы плазмы должен подтверждаться исследованием в лаборатории каждые 2—4 часа. Частота мониторинга газов крови зависит от тяжести ДКА. В тяжелых случаях частота определения газов должна составлять каждые 2 часа по крайней мере в первые 4 часа. Уровень калия в сыворотке необходимо определять каждые 2 часа в течение первых 6 часов, тогда как мочевина и электролиты должны измеряться с 4-часовым интервалом.

Лечение

Выведение пациентов из состояния диабетического кетоацидоза требует введения трех агентов:

• Жидкости: пациенты с ДКА обычно сильно обезвожены, и необходимо восполнение объема внеклеточной жидкости солевым раствором для восстановления кровообращения.

• Инсулина: чаще всего применяется внутривенное введение инсулина. Внутрим

страница 61
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163

Скачать книгу "Клиническая биохимия" (4.44Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(19.10.2018)