медицинский каталог




Клиническая биохимия

Автор А.Я. Цыганенко, В.И. Жуков, В.В. Мясоедов, И.В. Завгородний

ышечное введение инсулина является альтернативным вариантом, когда недоступна инфузионная техника или когда введение в вену затруднено, например у маленьких детей.

• Калия: несмотря на кажущиеся нормальными уровни сывороточного калия, все пациенты с ДКА в целом характеризуются потерей калия, которая может быть очень значительной.

В большинстве случаев регидратация и инсулинотерапия устраняют метаболический ацидоз и в дальнейшей терапии необходимости не возникает. Однако в более тяжелых случаях, когда концентрация ионов водорода превышает 100 нмоль/л, требуется применение бикарбоната натрия (внутривенное введение).

Тактика лечения пациентов с диабетическим кетоацидозом показана на рисунке 83.

Важность документирования инфузионной терапии при любом водно-электролитном нарушении не может быть переоценена.

Начальное введение большого количества физиологического (0,9%) раствора призвано устранить водно-электролитный дефицит.

Диагностика ДКА

Обеспечение хорошего доступа к венам

Ведение документации по инфузионной терапии

VZZZ

Регидратация

1,5 л 0,9% солеаого раствора/час в течение 2-х часов

0,5 л 0,9% солевого раствора/час в течение 4-х часов

0,25 л 0,9% солевого раствора/час

Инсулин

внутривенное введение растворимого инсулина (6 единиц/ час) при контроле за уровнем глюкозы крови

Калий

Если уровень < 3 ммоль/л, вводят 40 ммоль/час внутривенно

Если уровень — 3-ммоль/л, вводят 20 ммоль/час

Если уровень > 5 ммоль/л, соли калия не вводят

[Н+] > 100нмоль/л Внутривенное введение NaHC03 (в виде 1,26% р-ра NaHC03)

Уровень глюкозы < 15 ммоль/л Начало введения 5% декстрозы Продолжение введения инсулина

Рис. 83. Лечение пациентов с диабетическим кетоацидозом

Внутривенное введение инсулина осуществляется непрерывной инфузией с помощью автоматического насоса. Параллельно осуществляется введение калиевых растворов.

Диабетический кетоацидоз

• Диабетический кетоацидоз относится кургентным состояниям.

• Больные с ДКА обезвожены, характеризуются утратой натрия и ацидозом.

• Уровни калия в плазме должны определяться в течение всего процесса лечения.

• Лечение заключается во внутривенном введении жидкости, инсулина и калия.

Гиперосмолярная некетотическая кома

Гиперосмолярная некетотическая кома (ГОНК) развивается в основном у пожилых пациентов с ИНЗСД. Патогенез этого состояния не выяснен, хотя установлено, что оно развивается при наличии достаточного количества инсулина для ограничения увеличения fi-окисления НЭЖК в печени, но недостаточного для предотвращения гипергликемии.

Предрасполагающими факторами являются тяжелые заболевания, дегидратация, применение глюкокортикоидов, диуретиков, проведение парентерального питания, диализа и хирургических вмешательств.

Кетоз небольшой степени может определяться и при этом состоянии, хотя концентрация кетоновых тел ниже наблюдаемой при ДКА и подобна уровням, наблюдаемым при кетозе, сопровождающем голодание. Гипергликемия при ГОНК более тяжелая, чем при ДКА: уровни глюкозы могут достигать 50 ммоль/л и выше. Это состояние сопровождается дегидратацией. Поэтому в комплекс лечебных мероприятий необходимо включать инфузионную заместительную терапию — в среднем дефицит жидкости составляет около 10 л. Первоначально вводят изотонический солевой раствор, затем 0,45% солевой раствор при повышении концентрации натрия в плазме более 160 ммоль/л. Инсулин применяют для коррекции метаболических нарушений; иногда необходимо восстановление уровня калия в организме.

ГОНК сопровождается высокой смертностью — свыше 50%; частыми при этом состоянии являются тромбоэмболические осложнения.

Лактоацидоз

Имеется два основных типа лактоацидоза: тип А, связанный с анок-сией, и тип В, развивающийся вследствие различных причин. Лактоацидоз типа В может развиваться при лечении сахарного диабета б игуан идам и. Это состояние также может быть следствием терапии фенформином, хотя сейчас этот препарат заменен метформином. Лактоацидоз при использовании метформина редок и обычно связан с почечной недостаточностью. Развитие этого состояния связано с интенсификацией периферического анаэробного гликолиза и угнетением глюконеогенеза из лактата.

Основные отличия трех форм метаболической декомпенсации сахарного диабета приведены в таблице 38.

Таблица 38

Отдаленные осложнения сахарного диабета

Повреждение тканей при диабете развивается во многих органах, что, по-видимому, связано с нарушенным метаболическим контролем. Хронические осложнения могут быть результатом микрососудистых изменений, макрососудистых нарушений или других причин (табл. 39).

Таблица 39

Отдаленные осложнения при сахарном диабете

Патслсгический процесс Орган Повреждение

Микроангиопатия Глаза

Почки Нервы Ретинопатия Макулопатия Нефропатия Нейропатия

Макроангиопатия Сердце Сосуды ИБС

Цереброваскулярные нарушения

Заболевания периферических сосудов Гипертензия

Другие Кожа

Хрусталик Истончение кожи Катаракта

Микрососудистые нарушения достаточно специфичны для диабета. Патологи

страница 62
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163

Скачать книгу "Клиническая биохимия" (4.44Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(16.11.2018)