медицинский каталог




Клиническая биохимия

Автор А.Я. Цыганенко, В.И. Жуков, В.В. Мясоедов, И.В. Завгородний

ческие процессы, лежащие в основе макрососудистых нарушении, подобны атеросклеротическому поражению сосудов, наблюдаемых у недиабетиков. Точные механизмы осложнений неясны, хотя некоторые из них можно систематизировать:

• Изменения гликопротеинов базальных мембран капилляров, приводящие к истончению и повышению проницаемости, что наблюдается при микроангиопатии. Ретинопатия может приводить к слепоте в связи с кровоизлияниями в стекловидное тело из сосудов сетчатки. Макулопатия является результатом экссудации из сосудов и отека макулы. Нефропатия, наблюдаемая при сахарном диабете, приводит к почечной недостаточности. На ранней стадии имеет место почечная гиперфункция, связанная с увеличением скорости гломерулярной фильтрации, увеличением размеров гломерул и микроальбуминурией. На поздних стадиях увеличивается протеинурия и значительно страдает почечная функция, что приводит к уремии. Нейро-патия может проявляться в виде диареи, позиционной гипотен-зии, импотенции, нейропатических язв ног, связанных с мик-роангиопатиями кровеносных сосудов нервов и нарушенным метаболизмом глюкозы в нервных клетках.

• Накопление углеводных спиртов, образующихся из глюкозы. Они сами вызывают поражение тканей или вызывают повреждения, связанные с осмотическим исходом воды. Последнее может быть причиной развития катаракты.

• Гликозилирование структурных белков. Такие изменения нарушают свойства коллагена и могут отвечать за изменения кожи и соединительной ткани.

• Некоторые факторы приводят к атеросклерозу. К ним относятся гипертензия и дислипидемия, а при ИНЗСД — инсулино-вая резистентность. Наиболее частой формой гиперлипидемии, наблюдаемой у диабетиков, является гипертриглицеридемия с увеличением в плазме холестерина ЛПОНП и снижением холестерина Л ПВП.

Около 60% диабетиков умирают от заболеваний сосудов и 35% — от коронарных заболеваний сердца. Слепота — в 25 раз, а хроническая почечная недостаточность — в 17 раз чаще встречается при диабете, чем улиц, не страдающих данной патологией.

Протеинурия при диабете

У многих людей небольшое количество (около 10 мг/сут) низкомолекулярных белков, таких как альбумин, экскретируется в мочу. Эти количества очень малы для детекции протеинурии современными методами. Явная протеинурия развивается у пациентов-диабетиков с явлениями нефропатии. У некоторых диабетиков скорость экскреции альбуминов может достигать более 30 мкг/мин, но эти количества недостаточны для определения тест-полосками. Для измерения таких количеств необходимы очень чувствительные методы, поэтому экскреция в таких пределах называется микроальбуминурией. Пациенты с микроальбуминурией являются группой риска по развитию развернутой протеинурии, почечной недостаточности и ускоренного развития сосудистых заболеваний. Усиленное наблюдение за такими пациентами может предотвратить или ослабить развитие осложнений.

ГИПОГЛИКЕМИЯ

Гипогликемия опасна тем, что глюкоза является жизненно важным энергетическим сырьем для мозга. Дефицит глюкозы приводит к нарушению функции мозга, и если дефицитное состояние длительное и тяжелое, может развиваться поражение органа или наступать смерть пациента. Натощак мозг потребляет энергию, эквивалентную 80 г глюкозы/сут, что не может быть обеспечено НЭЖК, быстро мобилизуемым альтернативным топливом. Мозг может утилизировать кетоновые тела, но они не продуцируются со скоростью, достаточной для противодействия острой гипогликемии.

Гипогликемия — это лабораторный диагноз, который ставится, если натощак в венозной цельной крови уровень глюкозы составляет менее 2,2 ммоль/л (глюкоза плазмы — менее 2,5 ммоль/л) при определении глюкозоспецифическим (энзиматическим) методом. Однако такое определение спорно, так как оно учитывает только уровни глюкозы, при которых однозначно развиваются симптомы состояния. У пожилых больных развитие симптомов может наблюдаться и при более высоких уровнях, в то время как дети устойчивы и к более низким уровням.

Клинические симптомы гипогликемии

Клинические эффекты гипогликемии зависят от концентрации глюкозы крови и скорости снижения уровней глюкозы (рис. 84).

Глюкоза

?3,5 ммоль/л >2,5 ммоль/л ?2,0 ммоль/л *1,0 ммоль/л < 1,0 ммоль/л

Эффекты

Кома

Симптомы делятся на две основные группы: вызванные избыточной экскрецией адреналина и вызванные дисфункцией ЦНС. Обычно симптомы, вызванные высвобождением адреналина, при острой гипогликемии развиваются раньше и включают раздражительность, слабость, головную боль, потливость, тремор, тахикардию, чувство страха и голода. Симптомы, развивающиеся вследствие нарушений функций ЦНС, (нейрогликопения) включают визуальные симптомы, головную боль, утрату двигательных функций, спутанность сознания, аномальное поведение, нарушение или потерю сознания.

Причины гипогликемии

Традиционно причины гипогликемии делят на состояния, приводящие к низким уровням глюкозы крови в период между приемами пищи, и состояния, развивающиеся в ответ на различные стимулы. Вместе с тем имеются некоторые исключения — реактивна

страница 63
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163

Скачать книгу "Клиническая биохимия" (4.44Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(21.08.2018)