медицинский каталог




Клиническая биохимия

Автор А.Я. Цыганенко, В.И. Жуков, В.В. Мясоедов, И.В. Завгородний

но длительным приемом кортикостероидов или гепарина;

• обездвиженностью;

• курением;

• алкоголем;

• синдромом Иценко-Кушинга;

• половой недостаточностью; • гипертиреоидизмом;

• заболеваниями ЖКТ.

Диагностика

Для определения нарушения необходимы последовательные измерения плотности костной ткани, но часто диагноз может ставиться и на основании единичного определения.

Для многих пациентов первым свидетельством заболевания являются компрессионные переломы позвоночника в области дисталь-ного радиуса или шейной области.

Такие переломы позвоночника могут происходить медленно и относительно безболезненно в течение длительного периода времени.

Роль клинико-биохимических тестов

Биохимические тесты неэффективны в диагностике первичного остеопороза или при мониторинге ускоренной потери костной ткани. Биохимические анализы могут использоваться для установления причин вторичного остеопороза, являющегося симптомом гипертирео-идизма, недостаточности гонад, синдрома Иценко-Кушинга.

Лечение

Предотвращение заболевания более эффективно, чем лечение. Профилактика должна начинаться в детстве с хорошего питания и физических упражнений. Наиболее информативным показателем риска развития остеопороза является масса скелета в 16-летнем возрасте. К лечебным и профилактическим мероприятиям относятся:

• Минимизация приема кортикостероидов

• Отказ от курения

• Заместительная гормональная терапия и применение кардио-протекторов в период менопаузы

При стабилизации остеопороза необходимо продолжать перо-ральный прием кальция.

Заболевания костей

• Щелочная фосфатаза — маркер процесса образования костной ткани. Гидроксипролин мочи — маркер процесса костной резорбции.

• Остеомаляция, вызванная дефицитом витамина D, может сопровождаться обнаружением низкого уровня 25-гидроксихоле-кальциферола. При тяжелом заболевании ЩФ сыворотки будет повышенной. Уровень кальция может снижаться, а затем будет соответствовать возрастанию уровня паратгормона.

• Характерными биохимическими симптомами болезни Пэдже-та является сильно повышенная активность ЩФ как следствие усиленного обмена костной ткани.

ГОМЕОСТАЗ ФОСФОРА И ЕГО НАРУШЕНИЯ

Общее содержание фосфатов в организме у взрослого человека составляет около 25 ООО ммоль. Почти 80% от этого количества находятся в костях, 15% — во внутриклеточной жидкости и 0,1 % — во внеклеточной жидкости (рис. 95).

Функции фосфатов заключаются в поддержании структуры клеточных мембран, участии в энергетическом обмене, регуляции активности ферментов, транспорте кислорода и связывании Н\

Фосфаты являются наиболее представительными анионами внутри клеток, где их концентрация достигает 100 ммоль/л. Большинство внутриклеточных фосфатов ко валентно связаны с липидами и белками.

Поступление фосфатов

(40 ммоль/сут)

Распределение в организме

Костная ткань 17 000 ммоль

Потеря с мочой 26 ммоль/сут

ЖКТ

Мягкие ткани 3000 ммоль

Плазма — 1 ммоль/л

14 ммоль/сут

Рис. 95. Баланс фосфатов в норме

Изменения в фосфатном пуле сопровождают отложение и резорбцию кальция в костной ткани. Контроль внеклеточной концентрации фосфатов осуществляется почками, где канальцевая реабсорбция подавляется паратгормоном. Фосфаты, не реабсорбируемые в почечных канальцах, действуют как важный буфер мочи.

Неорганический фосфат плазмы

При физиологической концентрации водородных ионов фосфаты существуют во внеклеточной жидкости в виде одно- и двузаме-щенных фосфатов. Обе формы вместе определяются как «фосфат» и общее содержание его находится в пределах 0,80—1,40 ммоль/л. Иногда термин «неорганический фосфат» используется для дифференцирования этих форм от органически связанного фосфата (например в составе АТФ, метаболитов гликолиза, креатинфосфа-та). Около 20% фосфатов плазмы связано с белком, хотя в отличие от связывания кальция зто не имеет большого биологического значения.

В плазме кальций и фосфаты часто находятся в реципрокных отношениях, то есть повышенный уровень фосфатов коррелирует со снижением уровня кальция.

Гиперфосфатемия

Устойчивая гиперфосфатемия может быть результатом отложения фосфата кальция в мягкихтканях. Причины высокого уровня фосфатов в сыворотке включают:

• Почечную недостаточность. Нарушается экскреция фосфатов, что является частой причиной гиперфосфатемии.

• Гипопаратиреоидизм. Низкий уровень циркулирующего па-ратгормона снижает экскрецию фосфатов почками, что сопровождается высоким уровнем фосфатов сыворотки.

• Гемолиз. Может происходить у пациентов внутрисосудисто или быть следствием нарушения подготовки образцов.

• Псевдогипопаратиреоидизм. Состояние связано с наличием тканей, резистентных к паратгормону.

Гипофосфатемия

Тяжелая гипофосфатемия (< 0,3 ммоль/л) является редким состоянием, вызывающим мышечную слабость, что может приводить к дыхательной недостаточности. Симптомы нарушения требуют немедленного внутривенного введения фосфатов. Более частым состоянием является умеренная гипофосфатемия.

К причинам понижения уровня сывороточных фосфато

страница 72
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163

Скачать книгу "Клиническая биохимия" (4.44Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(23.01.2018)