медицинский каталог




Клиническая биохимия

Автор А.Я. Цыганенко, В.И. Жуков, В.В. Мясоедов, И.В. Завгородний

эутиреодным. При проведении лечения необходимо контролировать уровень ТТГ. После определения дозы пациент должен принимать препарат в течение всей жизни.

Скрининг врожденного гипотиреоидизма

Врожденные гипотиреоидные нарушения встречаются с частотой 1 на 4 ООО рождений. Если диагноз установлен в раннем возрасте, то вовремя назначенная заместительнаятиреоидная терапия может привести к нормальному развитию организма. Отсутствие лечения приводит к кретинизму.

Повышенные уровни ТТГ, определяемые в крови новорожденных, свидетельствуют о нарушении функции щитовидной железы, то есть о первичном врожденном гипотиреоидизме. Скрининговое определение ТТГ не выявляет гипофизарную дисфункцию у новорожденных.

Нетиреоидные заболевания

В норме основным фактором, регулирующим уровни ТТГ в сыворотке, является обратное регуляторное влияние на гипофиз гормонов щитовидной железы; их влияние на гипоталамус менее существенно.

При ряде заболеваний — таких, как инфаркт миокарда, заболевания печени, сахарный диабет — нарушается нормальная регуля-торная функция тиреотропного гормона, секреция и последующий метаболизм тиреоидных гормонов. Повышенное количество Т4 превращается в биологически неактивный реверсивный Т3 в большей мере, чем в Т3. Наблюдающееся в результате этого снижение активности тиреоидных гормонов не приводит к увеличению концентраций сывороточного ТТГ. Секреция ТТГ также угнетается и, следовательно, снижается секреция щитовидной железой гормонов Т4 и Т3. У таких пациентов отмечается снижение концентрации транспортных белков. Низкие уровни сывороточного альбумина и транс-тиреина (преальбумина) являются классическими признаками метаболического ответа на заболевание. Одним из биохимических симптомов нетиреоидных заболеваний может быть повышение уровня свободных жирных кислот, конкурирующих с гормонами Т4 и Т3 за связывающие сайты белков.

Эти изменения у пациентов, имеющих низкие уровни Т4, Т3, ТТГ, приводят к тому, что тесты тиреоидной функции могут интерпретироваться ошибочно. Типичная картина биохимических исследований при нетиреоидном заболевании может выглядеть следующим образом:

т4 Т3 ТТГ

нмоль/л нмоль/л мЕд/л

44 0,6 5,1

Эти результаты могут определяться у больных с острым панкреатитом. При развивающемся гипотиреоидизме уровни Т3 находятся в референтных пределах. Уровни Т4 и Т3 снижаются параллельно снижению уровней тироксинсвязывающего глобулина. При наличии нетиреоидных заболеваний почти всегда определяется низкий уровень Т3. Это состояние известно как «синдром низкого Т3». Тесты исследования тиреоидной функции не должны выполняться у пациентов в период острого заболевания, за исключением случаев, когда имеются веские основания предполагать, что в основе заболевания лежит гипотиреоидизм.

Гипотиреоидизм

• Гипотиреоидизм — частое состояние, обычно связанное с деструкцией щитовидной железы аутоиммунным процессом, хи-риргическим вмешательством или радионуклидной терапией.

• Первичный гипотиреоидизм подтверждается повышенными уровнями ТТГ в образцах сыворотки.

• Тиреолибериновый тест используется для определения вторичного гипотиреоидизма, связанного с гипофизарными или ги-поталамическими причинами.

• Лечение гипотиреоидизма состоит в заместительной терапии тироксином; мониторинг лечения проводится измерением концентраций ТТГ в сыворотке.

• У пациентов с тяжелыми нетиреоидными заболеваниями могут наблюдаться очевидные нарушения в статусе тиреоидных гормонов, известные Как «синдром низкого Т3».

Гиперти реоидизм

Тиреотоксикоз развивается при воздействии на ткани высоких уровней тиреоидных гормонов. Правильно используемый термин «ги-пертиреоидизм» отражает повышение активности щитовидной железы, тиреотоксикоз же может развиваться и при экзогенном введении очень большого количества Т4 или реже при повышенной гипофизарной стимуляции щитовидной железы.

Причины

Основными причинами гипертиреоидизма являются:

• болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб;

• токсический полинодулярный зоб;

• солитарная токсическая аденома;

• тиреоидит;

• экзогенно вводимые йодаты и йодсодержащие лекарственные препараты, например амиодарон;

• избыточное введение Т4 и Т3.

Болезнь Грейвса — наиболее частая причина гипертиреоидизма в европейских странах. Это аутоиммунное заболевание, при котором антитела к ТТГ-рецепторам на поверхности тиреоидных клеток обладают способностью мимикрировать действие гипофизарного гормона. Нормальные регуляторные механизмы синтеза и секреции Т4 утрачиваются. Гипофизарная секреция ТТГ полностью угнетается высокими уровнями тиреоидных гормонов в крови.

Клиническая картина

Болезнь Грейвса чаще поражает женщин, чем мужчин. Симптомы гипертиреоидизма включают:

• потерю веса, несмотря на нормальный или даже повышенный аппетит;

• потливость и непереносимость жары;

• утомляемость;

• синусовую тахикардию или предсердную фибрилляцию;

• повышенную возбудимость и тремор;

• генерализованную мышечную слабость, проксимальную мио-патию;

• стенокардию и с

страница 83
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163

Скачать книгу "Клиническая биохимия" (4.44Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(24.06.2018)